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문제 정의
- 유전자 도입을 이용하여 항시 발현시킨 PKCa는 10-8M RA 처리보다 더욱 현저히 T-47D 세포의 증식을 억제하였다. PKCa의 발현은 RA로 유도된 T-47D세포의 증식억제에 중요한 역할을 하는 것으로 여겨지며 이 결과는 RAI] 의해 호르몬 비의존형 MDA-MB-231 유방암 세포의 이상증식이 억제되지 않는 무반응성(insensitivity) 이 PKCa의 발현 부재로 설명될 수 있는 가능성을 제안한다.
- Growth factor signaling과 RA sig序aling의 주요 인자, 즉 CRABP (cellular RA binding protein)과 RA 수용체와의 cross talk의 관점에서 1^(2(? 의 商 민감성 유도 및 증식억제기전을 살펴본 결과”), MDA-MB-231 호르몬 비의존형 유방암 세포에서 PKCa 의 항시 발현은 growth factor signaling의 매개체중 c-fos와 JunB의 발현 억제 (figure 4) 및 RA signaling의 주요 인자인 CRABP II의 발현을 증가시킴으로써 (figure 5) RAI] 대한 반응성을 유도하여 증식 억제를 야기함을 제시하였다. 이상의 결과는 PKCa가 RA에 의한 유방암 증식억제 기 전상의 중요한 매개체임을 제안한다.
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