초록 ▼

1. 분석자 서문
BCR?ABL1을 표적으로 삼는 타이로신 카이네이즈 저해제(tyrosine kinase inhibitor: TKI)는 만성 골수성 백혈병(chronic myeloid leukaemia: CML)에 효과적이지만 환자들을 완치시키지는 못한다. 그 원인은 미세 잔존 질환(minimal residual disease: MRD)에 존재하는BCR?ABL1 독립적 TKI 불응성 백혈병 줄기세포(leukaemia stem cell: LSC) 때문으로 생각되고 있다. 그러나 CML의 생물학적 및 치료적 중재에 대한 최근 성

1. 분석자 서문
BCR?ABL1을 표적으로 삼는 타이로신 카이네이즈 저해제(tyrosine kinase inhibitor: TKI)는 만성 골수성 백혈병(chronic myeloid leukaemia: CML)에 효과적이지만 환자들을 완치시키지는 못한다. 그 원인은 미세 잔존 질환(minimal residual disease: MRD)에 존재하는BCR?ABL1 독립적 TKI 불응성 백혈병 줄기세포(leukaemia stem cell: LSC) 때문으로 생각되고 있다. 그러나 CML의 생물학적 및 치료적 중재에 대한 최근 성과로 인하여 BCR?ABL1과 다른 새로운 핵심 표적의 동시 저해를 통하여 LSC를 포함하여 CML 세포들을 제거할 가능성이 높아지고 있다. 이번 총설에서는 그러한 최신 결과들을 제시하고 있다.
Key words: chronic myeloid leukaemia, tyrosine kinase inhibitor, leukaemia stem cell, BCR-ABL1, Imatinib,만성 골수성 백혈병, 타이로신 카이네이즈 저해제, 백혈병 줄기세포, 이마티닙, 저항성
2. 목차
1. 서론
2. TKI-기반 CML 치료제
3. BCR-ABL1 의존성 저항성3.1 TKI의 BCR?ABL1 의존성 저항성의 표적화3.2 Ponatinib3.3 DCC-20363.4 HG-7-85-013.5 다른자리 입체성 저해제3.6 BCR?ABL1 복합 돌연변이: 임상에서의 우려를 높임
4. BCR?ABL1 독립적 저항성4.1 CML 줄기세포4.2 CML 줄기세포의 표적화4.3 WNT와 β?catenin4.4 Hedgehog4.5 TGFβ, FOXO3A, BCL-64.6 JAK2?PP2A4.7 면역요법
5. 결론 및 전망
References
3. 원문정보
Thomas O’Hare, Matthew S. Zabriskie, Anna M. Eiring and Michael W. Deininger/ Pushing the limits of targeted therapy in chronic myeloid leukaemia/ Nature Review Cancer/ 24 July 2012
※ 이 자료의 분석은 광주과학기술원의 배우철님께서 수고해 주셨습니다.