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NTIS 바로가기주관연구기관 | 서울대학교 Seoul National University |
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연구책임자 | 윤병우 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2004-06 |
과제시작연도 | 2003 |
주관부처 | 보건복지부 |
사업 관리 기관 | 한국보건산업진흥원 Korea Health Industry Development Institute |
등록번호 | TRKO200400001999 |
과제고유번호 | 1460003656 |
사업명 | 보건산업진흥(보건의료기술인프라개발) |
DB 구축일자 | 2013-04-18 |
키워드 | 열충격단백질.국소뇌허혈.신경보호.세포자멸사.Heat-shock protein.focal ischemia.neuroprotection.apoptosis. |
연구배경: 생쥐의 heat-shock protein 70은 hsp70.1과 hsp70.3의 두 유전자에 의해서 생산되며, 생산된 HSP70 단백질은 뇌허혈 손상으로부터 보호효과를 보인다고 알려져 있다. 하지만, 이러한 뇌허혈에서의 신경보호효과의 작용기전-특히 자멸사(apoptosis)를 억제하는지 여부는 뚜렷하게 밝혀진 바가 없다. 본 연구에서는 국소뇌허혈 이후에 HSP70 단백질이 세포자멸사의 사립체 경로를 막을 수 있는지 여부를 보고자 하였다.
실험방법: hsp70.1 유전자 적중 생쥐와 대조군을 사용하여 2시간 동안 중대
Background and Purpose Murine HSP70 protein, which is produced from two genes, hsp70.1 and hsp70.3, is known to protect the brain against ischemic injury. However, little information is available on the anti-apoptotic mechanism of HSP70.1 protein after cerebral ischemia. To evaluate the role of HSP7
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