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NTIS 바로가기주관연구기관 | 서울대학교 Seoul National University |
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연구책임자 | 윤홍덕 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2007-05 |
과제시작연도 | 2006 |
주관부처 | 과학기술부 |
사업 관리 기관 | 한국과학재단 Korea Science and Engineering Foundtion |
등록번호 | TRKO200700008120 |
과제고유번호 | 1350021875 |
사업명 | 21세기프론티어연구개발사업 |
DB 구축일자 | 2013-04-18 |
키워드 | 칼시뉴린.다운증후군.산화스트레스.타우 단백질.칼시뉴린 절편현상.calcineurin.Down syndrome.oxidative stress.Tau.calcineurin fragmentation.DSCRI. |
CN은 신경세포에서 Tau 단백질의 탈인산화에 관여하는 효소로서, 산화 스트레스 조건에서 인산화된 Tau를 원상 복구하는 기능을 담당한다. Mouse brain에서 추출한 cortical neuron cell에 hydrogen peroxide, 혹은 Abeta peptide를 처리한 결과 CN의 활성이 감소됨을 관찰하였다. 이런 조건에서 CN을 western blot으로 확인한 결과, CN이 특정 부위에서 절편됨을 발견하였다. 순수분리된 재조합 CN 단백질에 직접 hydrogen peroxide를 처리한 결과, CN의 절편 현상은
Increases in the levels of reactive oxygen species(ROS) are correlated with a decrease in calcineurin activity under oxidative or neuropathological conditions. However, the molecular mechanism underlying this ROS-mediated caicineurin inactivation is still unclear. Here, we describe a mechanism respo
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