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NTIS 바로가기주관연구기관 | 경희대학교 의과대학 |
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연구책임자 | 김성수 |
참여연구자 | 강인숙 , 하주헌 , 안용호 , 김경섭 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2002-10 |
주관부처 | 과학기술부 |
사업 관리 기관 | 한국과학재단 Korea Science and Engineering Foundtion |
등록번호 | TRKO200900072928 |
DB 구축일자 | 2013-04-18 |
키워드 | 당뇨병.PI3-kinase.GLUT2.인슐린 저항성.PKC.leptin.AMPK.diabetes.PI3-kinase.GLUT2.insulin-resistance.PKC.leptin.AMPK. |
insulin-resistance를 일으키는 원인을 밝히고자 하였다.
1). GLUT4 translocation에 관여하는 PI3-kinase downstream signaling pathway에 관한 연구.
PLC gamma1이 PI3-kinase의 아래에서 작용하고 있다는 것과, cyclophilin A가 항산화작용 작용이 있다는 것을 밝혔다.
2) PKC의 활성이 insulin-resistance를 일으키는 기전에 관한 연구
PKA activator PMA 또는 constitutively active PK
To eucidate the molecular mechanism of insulin-resistance
1) Study on the downstream pathways of PI3-kinase in insulin action.
PLC-gamma1 was found to be a downstream effector of PI3-kinase and cyclophilin A was found to have anti-ROS activity.
2) Study on the mechanisms of insulin resistan
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