초록 ▼

ET-1은 정상 쥐의 대동맥 평활근에서 [$Ca^{2+}$]$_i$과 MLC 인산화를 증가시켜 수축을 일으켰다. 이와 유사한 결과가 고농도 $K^+$, NE 및 $PGF_2$에서도 관찰되었다. 또한 ET-1은 ERK1/2 및 p38 MAPK의 활성도 증가시켰다. ET-1에 의한 수축 및 MAPK 활성은 MEK 및 p38 MAPK의 억제제인 PD098059 및 SB203580에 의해 억제되었으나 MLC의 인산화는 이들에 의해 영향을 받지 않았다. 한편 SH

ET-1은 정상 쥐의 대동맥 평활근에서 [$Ca^{2+}$]$_i$과 MLC 인산화를 증가시켜 수축을 일으켰다. 이와 유사한 결과가 고농도 $K^+$, NE 및 $PGF_2$에서도 관찰되었다. 또한 ET-1은 ERK1/2 및 p38 MAPK의 활성도 증가시켰다. ET-1에 의한 수축 및 MAPK 활성은 MEK 및 p38 MAPK의 억제제인 PD098059 및 SB203580에 의해 억제되었으나 MLC의 인산화는 이들에 의해 영향을 받지 않았다. 한편 SHR 및 WKY의 대동맥에서는 ET-1은 수축, MLC 인산화 및 MAPK의 활성을 증가시켰다. PD098059는 ET-1에 의한 수축 및 MAPK의 활성을 억제하였으나 MLC의 인산화에는 유의한 효과를 일으키지 않았다. SB203580도 ET-1에 의한 수축 및 MAPK의 활성을 억제하였으나 이 효과는 SHR에서는 완전히, WKY에서는 부분적으로 일어났다. DOCA 고혈압 및 sham 수술 쥐에서 ET-1은 ERK1/2와 p28 MAPK의 활성을 증가시켰고 이는 수축의 발생과 비슷한 양상을 보였다. ERK1/2의 증가는 ET-1의 자극에 의해 DOCA 및 sham에서 차이가 없었으나 p38 MAPK의 활성은 DOCA에서 감소하였다. 이는 ET-1에 의한 수축의 감소와 일치하였다. 이들의 결과로부터 ET-1에 의한 수축은 [$Ca^{2+}$]$_i$-MLC 및 MAPK 경로에 의해 일어나는 것을 알 수 있었다.

Abstract ▼

ET-1 increase [$Ca^{2+}$]$_i$ and MLC phosphorylation which resulting in contraction in aortic smooth muscle from normal rats. Similar results were obtained in the experiments using high $K^+$, NE 및 $PGF_2$, ET-1 also increased the activities of ERK1/2 and

ET-1 increase [$Ca^{2+}$]$_i$ and MLC phosphorylation which resulting in contraction in aortic smooth muscle from normal rats. Similar results were obtained in the experiments using high $K^+$, NE 및 $PGF_2$, ET-1 also increased the activities of ERK1/2 and p38 MAPK.

목차 Contents

• I. 연구계획 요약문...3
• 1. 국문요약문...3
• II. 연구결과 요약문...4
• 1. 국문요약문...4
• 2. 영문요약문...5
• III. 연구내용...6
• 1. 서론...6
• 2. 연구방법 및 이론...11
• 3. 결과 및 고찰...14
• 4. 결론...46
• 5. 인용문헌...49