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NTIS 바로가기주관연구기관 | 가톨릭대학교 산학협력단 |
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보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2010-11 |
과제시작연도 | 2008 |
주관부처 | 보건복지가족부 Ministry for Health, Welfare and Family Affairs |
과제관리전문기관 | 한국보건산업진흥원 Korea Health Industry Development Institute |
등록번호 | TRKO201100006268 |
과제고유번호 | 1355059520 |
사업명 | (보건의료기술연구개발)보건의료기술연구개발 |
DB 구축일자 | 2013-04-18 |
키워드 | 유전자 결손 마우스.영양실조.발육 부진.bis.knock out.malnutrition. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201100006268 |
본 연구는 bis 유전자 결손 마우스에서 나타나는 심각한 영양실조 현상의 원인을 규명하고자 수행하였다. 시상하부의 식욕조절인자들의 이상이나 식도 위 연접 부위의 sphinctor 조절인자들의 발현의 이상은 발견되지 않은 것으로 보아 식욕부진이나 연하작용의 이상으로 인한 모유의 섭취에 문제가 있는 것으로 판단된다. 한편 강제 급유에 의해 혈당이 약 50% 정도 증가하고 소장의 육탄당 운반체 중 GLUT-2 와 SGLT1 의 발현이 bis 결손 마우스에서 현저히 감소되어 있는 반면 굶긴 wild 마우스에서는 오히려 증가되어 있는 것으로
I. Background and purpose of this research
- Since Bis has been identified as a Bcl-2 binding protein as well as a Hsp70 or PLC-r binding protein, a variety of functions of Bis has been reported including anti-apoptotic activity, inducer of differentiation, co-chaperone and promotion of autophagy
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