초록 ▼

인구의 급속한 고령화로 뇌혈관의 동맥 경화 등에 의한 뇌허혈 손상이 중요한 문제로 떠오르고 있음. 이는 뇌졸중과 같은 혈관성 질환 뿐 아니라 치매를 비롯한 각종 퇴행성 신경질환의 위험인자로도 여겨지고 있으므로 뇌의 만성 허혈 손상의 병리 기전을 이해하고 치료하는 기술을 개발하는 것은 시급한 과제임. 만성 허혈 손상에서 가장 민감한 세포 소기관은 미토콘드리아로 알려져 있는데 자식작용 (autophage)을 통해서 그 생성과 소멸이 조절되고 있음. 본 연구를 통해서 뇌의 만성 허혈 손상을 반영하는 시험관내 세포모델과 설치류 모델을 개발

인구의 급속한 고령화로 뇌혈관의 동맥 경화 등에 의한 뇌허혈 손상이 중요한 문제로 떠오르고 있음. 이는 뇌졸중과 같은 혈관성 질환 뿐 아니라 치매를 비롯한 각종 퇴행성 신경질환의 위험인자로도 여겨지고 있으므로 뇌의 만성 허혈 손상의 병리 기전을 이해하고 치료하는 기술을 개발하는 것은 시급한 과제임. 만성 허혈 손상에서 가장 민감한 세포 소기관은 미토콘드리아로 알려져 있는데 자식작용 (autophage)을 통해서 그 생성과 소멸이 조절되고 있음. 본 연구를 통해서 뇌의 만성 허혈 손상을 반영하는 시험관내 세포모델과 설치류 모델을 개발하여 미토콘드리아와 자식 작용을 정량화하는 방안을 개발하고 변화를 규명함. 그 결과 허혈 내성의 기전에 미토콘드리아의 자식 작용이 관여함을 밝혀내고 자식 작용의 활성화를 통해서 허혈 내성을 유도할 수 있는 가능성을 발견함. 본 연구 결과를 바탕으로 미토콘드리아의 수와 기능, 자식 작용을 파악하여 향후 새로운 개념의 치료 기술을 개발할 수 있을 것으로 기대함

Abstract ▼

The rapid increase of aged population increased our attention on the chronic ischemic cellular injury by atherosclerotic lesions. It is important to understand the pathomechanism and to find new treatment strategy of chronic ischemic cellular injury, because it is not only associated with neuronal d

The rapid increase of aged population increased our attention on the chronic ischemic cellular injury by atherosclerotic lesions. It is important to understand the pathomechanism and to find new treatment strategy of chronic ischemic cellular injury, because it is not only associated with neuronal death following cerebrovascular attack, but also with neurodegenerative diseases such as dementia. Mitochondira has been known as the most vulnerable subcellular structure against chronic ischemic injury, and the number and function of mitochondria are regulated by a process known as autophage. From this study we developed in vitro and in vivo chronic ischemic cell death models and performed quantitative assesment of mitochondrial function and autophagic process following ischemic insult. We found that ischemic preconditioning, one of the most potent neuroprotective conditions, is associated with mitochondria-associated autophage activation, and ischemic preconditiong can be induced directly by activation of autophage. Based on our results, it is suggested that new therapeutic strategy with mitochondrial function and autophage induction may be developed in chronic ischemic condition.

목차 Contents

• 1. 겉표지(앞면,측면,뒷면) ...1
• 2. 제출문 ...3
• 3. 보고서 요약서 ...4
• 4. 요약문(한글) ...5
• 5. 요약문(영문) ...6
• 6. 연구 성과 실적 및 향후 계획 ...7
• 7. 참여연구원 현황표 ...11
• II. 총괄연구과제 연구결과 ...14
• 1. 연구개발과제의 배경 및 필요성 ...15
• 2. 국내외 기술개발 현황 ...18
• 3. 연구개발과제의 추진체계 ...21
• 4. 연구개발수행 내용 및 결과 ...22
• 5. 목표달성도 및 관련분야 기여도 ...28
• 6. 향후 연구성과 추진 계획 ...29
• 7. 연구개발결과의 파급효과 ...30
• 8. 연구개발결과의 활용계획 ...32
• 9. 참고문헌 ...32
• III. 첨부서류 ...33
• 실적증빙자료 및 첨부서류 목차 ...34
• 1. 자체평가의견서 ...35
• 2. 실적 증빙자료 ...39
• 3. 기타 첨부서류 ...39