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NTIS 바로가기주관연구기관 | 서울대학교병원 Seoul National University Hospital |
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연구책임자 | 주건 |
참여연구자 | 박희권 , 김소윤 , 박현 , 김혜윤 , 반재준 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2011-04 |
과제시작연도 | 2010 |
주관부처 | 보건복지가족부 |
사업 관리 기관 | 한국보건산업진흥원 Korea Health Industry Development Institute |
등록번호 | TRKO201100007852 |
과제고유번호 | 1355061404 |
사업명 | 보건의료기술연구개발 |
DB 구축일자 | 2013-04-18 |
키워드 | 만성 허혈.미토콘드리아.자식작용.신경보호효과.chronic ischemia.mitochondria.autophagy.neuroprotection. |
인구의 급속한 고령화로 뇌혈관의 동맥 경화 등에 의한 뇌허혈 손상이 중요한 문제로 떠오르고 있음. 이는 뇌졸중과 같은 혈관성 질환 뿐 아니라 치매를 비롯한 각종 퇴행성 신경질환의 위험인자로도 여겨지고 있으므로 뇌의 만성 허혈 손상의 병리 기전을 이해하고 치료하는 기술을 개발하는 것은 시급한 과제임. 만성 허혈 손상에서 가장 민감한 세포 소기관은 미토콘드리아로 알려져 있는데 자식작용 (autophage)을 통해서 그 생성과 소멸이 조절되고 있음. 본 연구를 통해서 뇌의 만성 허혈 손상을 반영하는 시험관내 세포모델과 설치류 모델을 개발
The rapid increase of aged population increased our attention on the chronic ischemic cellular injury by atherosclerotic lesions. It is important to understand the pathomechanism and to find new treatment strategy of chronic ischemic cellular injury, because it is not only associated with neuronal d
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