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NTIS 바로가기주관연구기관 | 울산대학교 의과대학 University of Ulsan |
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연구책임자 | 고재영 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2011-05 |
과제시작연도 | 2010 |
주관부처 | 교육과학기술부 |
연구관리전문기관 | 한국연구재단 National Research Foundation of Korea |
등록번호 | TRKO201200002463 |
과제고유번호 | 1345124794 |
사업명 | 중견연구자지원 |
DB 구축일자 | 2013-05-20 |
키워드 | 뇌졸중.신경세포사멸.산화성 손상.세포배양.동물모델.세포고사.신경세포 보호제.신경독성.아연.ischemia.neuronal death.oxidative stress.cell culture.animal model.apoptosis.neuroprotectant.neurotoxicity.zinc. |
시냅스 말단에 존재하는 아연은 신경세포의 활성을 조절하며, 병적 상태에서는 급성과
만성뇌신경세포사의 주요 원인으로 작용한다. 특히, 뇌 안에는 아연의 항성성을 조절하
고, 세포내 산화적 스트레스에 의한 ROS 생성을 조절하는 다양한 아연결합 단백질들이
존재한다. 따라서, 본 연구는 이러한 아연 단백질들의 여러 가지 뇌신경질환에서의 역
할을 규명하여, 뇌신경세포사나 신경퇴행의 지연, 방지 및 치료를 위한 기전을 제시하
는 것을 연구 목표로 삼는다.
The central nervous system contains a large amount of zinc, some concentrated in
synaptic vesicles. Synaptic zinc is released with neuronal activity or depolarization,
and taken up by postsynaptic neurons and astrocytes. We have previously
demonstrated that zinc movements inside and between
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