최소 단어 이상 선택하여야 합니다.
최대 10 단어까지만 선택 가능합니다.
다음과 같은 기능을 한번의 로그인으로 사용 할 수 있습니다.
NTIS 바로가기주관연구기관 | 순천향대학교 SoonChunHyang University |
---|---|
연구책임자 | 이은영 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2013-04 |
과제시작연도 | 2012 |
주관부처 | 교육과학기술부 |
사업 관리 기관 | 한국연구재단 |
등록번호 | TRKO201300034333 |
과제고유번호 | 1345177078 |
사업명 | 핵심개인연구 |
DB 구축일자 | 2013-12-21 |
키워드 | 당뇨병.신장.알부민뇨.당뇨병성 신증.당뇨병성 콩팥병.산화성 스트레스.사구체 경화.CCR2 수용체.diabetes mellitus.kidney.CCL2.albuminuria.diabetic nephropathy.diabetic kidney disease.glomerular podocyte.glomerulosclerosis.CCR2 receptor. |
연구의 목적 및 내용
단핵구화학주성단백-1(CCL2)은 대표적인 염증성 사이토카인으로 단핵구나 대식세포를 활성화시키고 염증부위로 모으는 기능을 한다. 신장에서도 CCL2가 결핍된 생쥐 연구 등에서 CCL2 및 CCR2 수용체를 통한 신호전달계의 조절이상이 신손상을 야기할 가능성이 제시된 바 있으나, 당뇨병성 신증에서 CCL2/CCR2의 병인적 역할에 대해서는 잘 알려진 바 없다. 본 연구에서는 당뇨병성 신손상에서 CCL2/CCR2의 역할 및 이의 기전, 또한 CCL2/CCR2 신호전달계의 억제를 통한 당뇨병성 신증의 치료효과를
Purpose&contents
CCL2 is a member of the C-C chemokine family regulating monocytes/macrophages recruitment and activation. CCL2 is upregulated in diabetic glomeruli and promotes the development of diabetic kidney disease, evidenced by the ability of the CCL2 knockout mouse model to curtail albumi
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.