초록 ▼

본 연구의 목적은 구강내로 흡입되고 있는 다양한 알러겐에 의해 잇몸 상피세포에서 활성화될 수 있는 TLR와 PAR의 역할과 이들 수용체의 상호 교통, 그리고 세포 내 칼슘신호와 연계된 염증 매개 반응을 규명함으로써 구강악안면 영역에서 염증반응에 대한 새로운 개념을 도입하는 것이다. 이것을 알아보기 위해 사람 잇몸에서 분리된 상피세포에서 칼슘 dye인 Fura2의 형광정도를 세포내 칼슘농도로 간주하여 측정 비교하였고, 시토카인의 발현을 RT-PCR을 통해 비교했다. 그 결과 사람 구강상피세포에서 HDM와 GCE는 인터루킨 8(IL-8

본 연구의 목적은 구강내로 흡입되고 있는 다양한 알러겐에 의해 잇몸 상피세포에서 활성화될 수 있는 TLR와 PAR의 역할과 이들 수용체의 상호 교통, 그리고 세포 내 칼슘신호와 연계된 염증 매개 반응을 규명함으로써 구강악안면 영역에서 염증반응에 대한 새로운 개념을 도입하는 것이다. 이것을 알아보기 위해 사람 잇몸에서 분리된 상피세포에서 칼슘 dye인 Fura2의 형광정도를 세포내 칼슘농도로 간주하여 측정 비교하였고, 시토카인의 발현을 RT-PCR을 통해 비교했다. 그 결과 사람 구강상피세포에서 HDM와 GCE는 인터루킨 8(IL-8)의 발현량과 세포 내 칼슘 농도를 증가시켰다. HDM와 GCE는 protease와 endotoxin 성분으로 이루어져 있는데, endotoxin을 제거한 상태인 endotoxin-free GCE는 protease-activated receptor 2를 통해서 세포 내부의 칼슘을 증가시켰지만 endotoxin-free HDM은 세포 내 칼슘을 증가시키지 못했다. 한편 사람구강상피세포에서 그람음성균의 독소이며 TLR4의 효현제인 lipopolisacaride는 씨토카인의 발현을 유도했지만 세포 내 칼슘은 증가시키지 못하였으며, 반면에 그람양성균의 독소이며 TLR2의 효현제인 petidoglycan (PGN)은 씨토카인의 발현을 유도하며 동시에 세포내 칼슘농도를 증가시켰다. 세포내 칼슘저장고 칼슘통로인 1,4,5-trisinositolphosphate (IP3)의 억제제인 2APB와 phophoslipase C 억제제인 U73122는 각각 PGN-유도성 칼슘신호를 억제하였다는 선행결과와 동일한 신호전달 경로를 HDM과 GCE에서 확인하였다. 또한 단지 세포 내부의 칼슘이 증가되는 것과 염증반응이 관련이 있는지 알아보기 위해서 세포 내 칼슘을 증가시키는 약물인 Tg을 사용해서 IL-8의 발현량을 측정해본 결과 Tg에 의해서도 인터루킨-8의 발현량이 증가되는 것을 확인하였다. 이 결과로 보아서 IL-8과 세포 내 칼슘 증가는 중요한 상관관계가 있을 것이라 확인하였다.
본 연구결과에 의해 구강 내 유해한 자극에 따른 구강 상피세포를 통한 통증 전달과정을 분자적 수준에서 정확히 이해하게 될 경우 잇몸질환 발생 초기에 잇몸 상피세포에 존재하는 TLR, PAR 수용체를 억제함으로써 치아에서 발생하는 염증반응을 예방할 수 있으며 또한 2차 질병에 대해서 좀 더 근본적인 대처가 가능 할 것으로 보여 진다.

목차 Contents

• 일반연구자지원사업 최종(결과)보고서 ... 1
• 목 차 ... 2
• Ⅰ. 연구결과 요약문 ... 3
• Ⅱ. 연구내용 및 결과 ... 4
• 1. 연구과제의 개요 ... 4
• 2. 국내외 기술개발 현황 ... 4
• 3. 연구수행 내용 및 결과 ... 5
• 4. 목표 달성도 및 관련 분야에의 기여도 ... 8
• 5. 연구결과의 활용계획 ... 9
• 6. 연구과정에서 수집한 해외과학기술정보 ... 9
• Ⅲ. 연구성과 ... 10
• 끝페이지 ... 14