초록 ▼

1세부 성과:논문 13편 지식재산권 5건
□ 천식 4,957명 중, COPD 1,131명 중 2012년 까지 급성 악화를 보인 예를 정리. 2,761명의 천식, 975예 COPD 분석. 고 위험군인 난치 천식 138명, 천식 악화 866명. COPD 악화 433명 발굴, 임상, 폐기능, 혈액, 방사선학적 소견 정리 완료.
□ 2개 중증 천식의 급성악화예측지표, 2개 일반천식악화지표 개발 하였으며 지속적인 만성 기도 질환의 코호트 데이터베이스 구축 및 분석, 안정천식(stable asthma)환자 2,437명과 악화천식(

1세부 성과:논문 13편 지식재산권 5건
□ 천식 4,957명 중, COPD 1,131명 중 2012년 까지 급성 악화를 보인 예를 정리. 2,761명의 천식, 975예 COPD 분석. 고 위험군인 난치 천식 138명, 천식 악화 866명. COPD 악화 433명 발굴, 임상, 폐기능, 혈액, 방사선학적 소견 정리 완료.
□ 2개 중증 천식의 급성악화예측지표, 2개 일반천식악화지표 개발 하였으며 지속적인 만성 기도 질환의 코호트 데이터베이스 구축 및 분석, 안정천식(stable asthma)환자 2,437명과 악화천식(exacerbation asthma)환자 1,299명 총 3,736명의 코호트 구축 완료
□ 개인별 조기 경보체계 구축을 위한 개인별 로지스틱 모델을 활용한 천식 위험인자 분석, 고위험군 임상 지표 개발: 2187명의 천식 환자, 96명의 난치천식의 임상적 차이 규명.
□ 성인천식의 새로운 분류법 개발-96명의 난치천식의 임상적 차이에 의한 분류
2세부 성과:논문 2편 지식재산권 1건
□ 천식 등 기 연구된 SNP들의 genotype을 활용 난치천식 등의 만성기도질환 관련성 확인-난치천식 및 일반천식군 간의 비교에서는 총 125개의 SNP가 95% 유의성을 나타내었음.
□ Whole-genome scanning을 통한 만성기도질환 관련 유전좌위의 확인-총 4,496 개의 SNP contents가 난치천식의 발병에 연관성이 있음을 확인하였음
□ Genome-wide association study를 통한 난치천식 후보 SNP의 선별 및 Genotype 결과에서 전체 후보 유전좌위 중 intergenic 좌위를 제외하고 유전자에 후보좌위가 존재하는 11개 유전좌위를 선별하였으며, 총 350개의 SNP를 선별하였음
□ Whole-genome scanning을 통한 CNV 분석 결과 총 16,288개의 변이를 발굴함.
□ 32개 및 50개의 스테로이트 계열 약물에 대한 반응 진단 contents에 대한 simulation을 수행한 결과 두 종류의 진단 조합 모두 100%에 해당하는 정확도, 민감도 및 특이성이 확보될 수 있음을 확인하였음
3세부 성과:논문 8편 지식재산권 2건
□ COPD 급성 악화에 inflammasone 의 역할에 대하여 보고
□ Proteomic differences betwen COPD model and ozone-induced acute exacerbation model of COPD in mice. COPD 모델과 ozone을 이용한 COPD 급성악화 모델의 제작 및 ozone에 의한 급성악화 폐에서의 단백의 변화를 확인
□ 폐기종 모델에서 catechin의 diesel engine particles (DEP)에 의한 염증 억제 효과증명
□ 천식 모델 쥐와 정상 백서 사이의 오존에 대한 반응의 차이를 확인함.
4세부 성과:논문 4편 지식재산권 1건
□ 분진(규소)에한 ApoA1의 페손상/폐섬유화 억제 및 치료효과 확인
□ ApoA1에 의한 cigarette smoke(CS) induced emphysema의 예방효과 연구
□ oxidative stress에 의한 VatpaseB2의 역할 연구
5세부 성과:논문 7편 지식재산권 2건
□ GSTP1 mutatant를 이용한 apoptosis mechanism에서 방어 작용 규명
□ TiO2 particle induced gene expression by BEAS-2B cells (Environmental Toxicology, 2013)
□ 세포 및 동물모델에서 미세먼지의 처리가 ERM 단백질 dephosphorylation 미치는 영향
□ PRL3 조절을 통한 ERM단백질 인산화 조절

Abstract ▼

Ⅰ. Background and Objectives
The city air pollution specific disease studies have been in progress to reveal the genetic mechanisms of diseases and the different response of individuals to environments. Aim is the development of diagnostic biomarkers having an accuracy of > 90% for severe chronic

Ⅰ. Background and Objectives
The city air pollution specific disease studies have been in progress to reveal the genetic mechanisms of diseases and the different response of individuals to environments. Aim is the development of diagnostic biomarkers having an accuracy of > 90% for severe chronic lower airway diseases including refractory asthma and COPD by integrating GWAS, and NGS exon SNP data.
Ⅱ. Methods
□ High Risk group analysis, identification of air pollutants, development of COPD and other lung disease cohort and data base with maintenance of a biobank for B cell lines, tissues, body fluids and buffy coats.
□ Identify high-risk group and risk-related air pollutants, the threshold set.
□ The selected candidate gene SNP genotype and functional studies of SNP.
□ High risk of acute exacerbation of chronic airway disease mechanisms and identify biological markers for prediction excavation.
□ Analysis of cell damage signal pathways by fine dust.
□ Development of high-risk group control law.
□ High-risk group prevention using excavation candidate substance and develop control law.
Ⅲ. Results
□ DB and Biobank: Clean up of acute exacerbation in 4,957 asthmatics.
□ Asthma cohort : Total 3,736 patient (2,437 stable-asthmatics, 1,299 exacerbation asthmatics)
□ Individual early warning system excavation for high-risk clinical indicators. Identify 2,187 asthma patients, 96 refractory asthmatics by clinically difference.
□ Comparison between refractory asthma and general asthma : Total 125 SNP showed statistical significance 95%
□ Using Genome Wide Scan- The number of SNPs associated with refractory asthma : 4,496 SNPs
□ Total 16,288 mutation excavation using Whole-genome scanning
□ Acute exacerbation of COPD reported about the role of inflammasone
□ Role confirmation of the VatpaseB2 by oxidative stress
□ lung injury/Pulmonary fibrosis inhibition and therapeutic by APOA1
□ Protective effect of cigarette smoke induced emphysema by APOA1
□ Identified protective effect on apoptosis mechanism using GSTP1 mutatant.
□ TiO2 particle induced gene expression by BEAS-2B cells
Ⅳ. Future application of the results
We recently installed an epidemiology DB which has high risk group of respiratory diseases, early diagnosis marker and prevention-treatment guidelines were developed. These results will upgrade the national bio economics and international competition in bio-industry.