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Kafe 바로가기주관연구기관 | 울산대학교 University of Ulsan |
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보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2014-04 |
과제시작연도 | 2013 |
주관부처 | 미래창조과학부 Ministry of Science, ICT and Future Planning |
등록번호 | TRKO201400028773 |
과제고유번호 | 1345200269 |
사업명 | 기초연구실지원 |
DB 구축일자 | 2014-11-22 |
키워드 | ARE 부착단백질.meta-inflammation.Bio-Gas.NF-kB.TNFR/TNFL superfamily.ARE binding protein. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201400028773 |
연구결과
1. Bio-Gas의 NF-κB 활성조절에 의한 meta-inflammation 제어
- CO가 간세포에서 NF-kB 활성 억제를 통하여 ER stress 및 hepcidin 생성을 감소시키고 그 결과 염증반응 억제함을 확인
- CO가 NF-kB 억제를 통하여 파골세포 분화를 막음을 확인
- HO-1 및 CO가 대식세포 및 생쥐 in vivo 모델에서 NF-kB 및 HMGB 억제를 통하여 염증 억제함을 확인
- HO-1에 의하여 유도되는 CO가 ER stress에 의하여 유도되는 mitochond
연구결과
1. Bio-Gas의 NF-κB 활성조절에 의한 meta-inflammation 제어
- CO가 간세포에서 NF-kB 활성 억제를 통하여 ER stress 및 hepcidin 생성을 감소시키고 그 결과 염증반응 억제함을 확인
- CO가 NF-kB 억제를 통하여 파골세포 분화를 막음을 확인
- HO-1 및 CO가 대식세포 및 생쥐 in vivo 모델에서 NF-kB 및 HMGB 억제를 통하여 염증 억제함을 확인
- HO-1에 의하여 유도되는 CO가 ER stress에 의하여 유도되는 mitochondria 손상을 막음
- CO 처리시 난소절제에 의한 비만 억제 효과 있음을 확인
2. TNF receptor/ligand superfamily의 신호 경로 조절을 통한 meta-inflammation 제어
- CD137 ligand가 대식세포에서 IL-6 및 TNF-a 발현을 증가시킴을 확인
- CD137 신호를 막으면 NK 세포 침윤 및 염증 반응 억제됨을 확인
- CD137 KO 생쥐의 경우 high fat diet에 의한 insulin 내성 및 비만이 감소함을 확인
- CD137 항체를 사용하여 CD137 L 신호를 막으면 염증 및 신장 손상 억제 확인
- CD137 신호가 TLR2 발현을 증가시킴을 확인
CD137 및 TLR2 - HVEM KO 생쥐에동서시 m신on호oc가yteC의D 8침T윤c e및ll의 비증만식이을 증촉가진함시을킴 확을인확인
3. ARE (AU-rich element) binding protein에 의한 NF-κB target gene 발현 조절:post-transcriptional regulation
- 대식세포에서 염증 반응에 의하여 TTP 발현이 증가함을 확인
- 대식세포에서 TTP가 TNF-a, IL-1, IL-17 등 NF-kB target gene들의 발현을 억제함을 확인
- 대식세포에서 nicotine/STAT3 pathway가 TTP 발현 유도함을 확인
- 상피세포에서 TGF-b 신호가 TTP 활성을 증가시킴을 확인
- 여러 종류의 약용식물 추출물들을 대상으로 TTP 발현 유도물질 스크리닝
- Nicotine 등의 TTP 발현 유도물질이 염증 억제함을 확인
Result
1. Therapeutic action of bio-gas by modulating a NF-κB signaling pathway to decrease meta-inflammation
1) CO reduces the ER stress, hepcidin production and inflammation through inhibition of NF-kB pathway.
2) CO blocks the differentiation of osteoclast through inhibition of NF-kB pat
Result
1. Therapeutic action of bio-gas by modulating a NF-κB signaling pathway to decrease meta-inflammation
1) CO reduces the ER stress, hepcidin production and inflammation through inhibition of NF-kB pathway.
2) CO blocks the differentiation of osteoclast through inhibition of NF-kB pathway.
3) HO-1/CO decreases the inflammation through down-regulation of NF-kB and HMGB both in in vitro and in vivo models.
4) HO-1-induced CO blocks the ER-induced mitochondrial damage
5) CO treatment reduces the obesity induced by ovariectomy.
2. Modulation of meta-inflammation by regulating the signaling pathways of TNFR/TNFL superfamily
1) CD137 ligand signal increases the production of IL-6 and TNF-α in macrophages.
2) High fat diet-induced insulin resistance and obesity are inhibited in CD137 KO mice.
3) Blocking of CD137 ligand signal by using anti-CD137 antibody reduces inflammation and kidney damage.
4) CD137 signal increases TLR2 expression.
5) CD137 and TLR2 signals show synergistic effects on the CD8 T cell proliferation
6) HVEM KO show increased monocyte infiltration and obesity.
3. Modulation of expressions of NF-κB target genes by ARE binding protein
1) Inflammation increases tristetraprolin (TTP) expression in macrophages
2) TTP inhibits the expression of NF-kB target genes such as TNF-a, IL-1, IL-17 in macrophages
3) Nicotine/STAT3 pathway induces the expression of TTP
4) TGF-β signal increases TTP activity in epithelial cells.
5) Medicinal plant extracts are screened for TTP inducers.
6) TTP inducer (e.g., nicotine) inhibits inflammation in macrophages.
과제명(ProjectTitle) : | - |
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