초록 ▼

연구결과
1. [분화된 지방세포 + 대식세포]의 공동배양계에서 ailanthoidol, pristimerin과 septicine은 항염증활성 및 항비만 활성을 나타냄.
2. 성숙한 3T3-L1 세포와 대식세포를 공동 배양하여 작성한 비만+염증 in vitro 모델에서 얻은 conditioned medium은 암세포의 이동을 촉진하고 혈관내피세포의 신생혈관형성을 촉진함.
3. 비만+염증 모델에서 촉진된 암세포의 이동 및 혈관내피세포의 신생혈관형성은 kaempferol과 escin 등의 phytochemical에 의해

연구결과
1. [분화된 지방세포 + 대식세포]의 공동배양계에서 ailanthoidol, pristimerin과 septicine은 항염증활성 및 항비만 활성을 나타냄.
2. 성숙한 3T3-L1 세포와 대식세포를 공동 배양하여 작성한 비만+염증 in vitro 모델에서 얻은 conditioned medium은 암세포의 이동을 촉진하고 혈관내피세포의 신생혈관형성을 촉진함.
3. 비만+염증 모델에서 촉진된 암세포의 이동 및 혈관내피세포의 신생혈관형성은 kaempferol과 escin 등의 phytochemical에 의해 억제됨.
4. 고지방식이와 저 농도(0.5%) dextran sodium sulfate (DSS)를 투여하여 비만유도-염증모델 확립을 시도하였으나 대장조직학적 분석결과 비만유도-염증 모델은 확립되지 못함.
5. 비만유도 tumor allograft 모델에서 β-caryophyllene (BCP)은 고지방식이에 의해 촉진된 고형암 증식, 림프절로의 전이, 신생혈관형성 및 신생림프관형성을 현저히 억제하고 관련 단백질의 변화를 초래하였음.
6. 고지방식이 + AOM/DSS 투여를 통해 비만유도-만성염증 대장암 모델을 확립하였으며, pristimerin의 투여가 비만유도-만성염증 대장암의 형성 억제효과를 나타냄.
7. 비만유도 tumor allograft 모델에서 고지방식이는 종양조직으로 대식세포 유입과 분화, 지방세포의 유입을 촉진함. 암세포와 대식세포 및 지방세포의 상호작용을 촉진하여 cytokine (MCP-1, M-CSF)과 전이관련단백질 (VEGF) 단백질의 발현을 촉진함. BCP는 고지방식이에 의해 촉진된 상호작용을 억제하여 암 증식 및 전이를 억제함.

Abstract ▼

Result
1. Ailanthoidol, pristimerin and septicine exerted anti-inflammatory and anti-obesity effects on in vitro [obesity+inflammation] combined model.
2. Conditioned medium obtained from mature 3T3-L1 cells and macrophages co-culture system promoted the migration of cancer cells and angiogene

Result
1. Ailanthoidol, pristimerin and septicine exerted anti-inflammatory and anti-obesity effects on in vitro [obesity+inflammation] combined model.
2. Conditioned medium obtained from mature 3T3-L1 cells and macrophages co-culture system promoted the migration of cancer cells and angiogenesis.
3. Kaempferol and escin inhibited the migration and angiogenesis caused by above conditiond meium
4. The establishment of obesity-induced inflammation model in vivo was not succeed.
5. β-caryophyllene (BCP) inhibited the proliferation and metastasis of cancer cells as well as angiogenesis and lymphangiogenesis in obesity-induced tumor allograft model.
6. We established the obesity-induced colitis associated colon cancer model, and administration of pristimerin inhibited the tumorigenesis in he obesity-induced colitis associated colon cancer model.
7. High fat diet induced the infiltration of macrophages and adipocytes in obesity-induced tumor allograft model. The expression of MCP-1, M-CSF and VEGF was elevated by the cross-talk among macrophages, adipocytes and cancer cells. BCP inhibited the proliferation and metastasis by disrupt the cross-talk among these cells.