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NTIS 바로가기주관연구기관 | 국립암센터 National Cancer Center |
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보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2014-11 |
과제시작연도 | 2013 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
등록번호 | TRKO201600004308 |
과제고유번호 | 1465013802 |
사업명 | 질환극복기술개발 |
DB 구축일자 | 2016-08-13 |
키워드 | 유방암.에스트로젠 .Breast Cancer.BRCA1.AKT.Estrogen.cyclin D1. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201600004308 |
1. BRCA1결실/에스트로젠 처치 하에서 세포생장신호의 증가 (p-Rb, p-AKT의 증가), 세포사신호의 감소 (p53, p-CHK2, pATM의 증가), DNA 손상감지신호 (g-H2AX)의 감소 관찰되며 이를 통해 genetic instability가 축적된 세포의 생장이 가능하리라 추정됨.
2. Brca1돌연변이 쥐의 에스트로젠 처치는 발생학적 발달이 늦은 유방조직의 생장을 촉진함.
3. Brca1의 돌연변이에 의해 발생된 유방의 이상에서 암의 진행에 비례하는 Akt의 인산화 신호의 증가가 보이고 Akt의 위치가
I.Research Purpose
1. We will investigate the molecular consequence of Brca1-deficient tumorigenesis under the influence of estrogen to find out suitable target of this process.
2. Success of this study will provide the option of BRCA1-deficient breast cancer treatment and prevention by using
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