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NTIS 바로가기주관연구기관 | 서울대학교병원 Seoul National University Hospital |
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연구책임자 | 서길준 |
참여연구자 | 권운용 , 김경수 , 김성희 , 김재승 , 이아름 , 정윤선 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2015-11 |
과제시작연도 | 2014 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
등록번호 | TRKO201700000602 |
과제고유번호 | 1465016207 |
사업명 | 질환극복기술개발 |
DB 구축일자 | 2017-09-20 |
키워드 | 심정지.뇌손상.나이아신.셀레늄.MAPK경로.Heart arrest.Brain injury.Niacin.Selenium.MAPK pathway. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201700000602 |
① 신경세포의 허혈-재관류 손상에서 niacn은 dose-dependent하게 GSH/GSSG ratio를 증가시켰으며 selenium은 dose-dependent하게 GPx activity를 증가시켰음. 이를 통해 ROS를 제거하는 기전을 확인하였음.
② 백서 심정지 모델에서 저용량 niacin과 selenium의 투여는 신경학적 예후를 향상시켰으며 뇌조직 손상을 감소시켰음. 저용량 niacin과 selenium 병합 투여의 신경보호효과의 기전은 Glutathione redox cycle의 synergistic activat
III. Results
Combination therapy reduced hydrogen peroxide level via the synergistic activation of the glutathione redox cycle, which involves niacin-induced increases in glutathione reductase activity and reduced glutathione level and a selenium-induced increase in glutathione peroxidase activit
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