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NTIS 바로가기주관연구기관 | 충남대학교 산학협력단 Chungnam National University |
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연구책임자 | 송창화 |
참여연구자 | 서지연 , 이정환 , 임윤지 , 조성희 , 조수나 , 최지애 , 한지예 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2015-11 |
과제시작연도 | 2014 |
주관부처 | 보건복지부 [Ministry of Health & Welfare(MW)(MW) |
등록번호 | TRKO201700000618 |
과제고유번호 | 1465016251 |
사업명 | 질환극복기술개발 |
DB 구축일자 | 2017-09-20 |
키워드 | 결핵.소포체 스트레스.감염.세포자멸사.치료.Tuberculosis.ER stress.Infection.Apoptosis.Treatment. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201700000618 |
본 연구에서는 결핵의 병인기전에서 소포체 스트레스 반응의 의의를 규명하고 소포체 스트레스 반응의 조절이 세포내 결핵균 제어에 어떤 영향을 미치는지 알아보기 위해 연구를 진행하였음. 소포체 스트레스를 조절하는 여러 결핵균 항원들 중 결핵균 38kDa항원이 큰포식세포의 MCPIP생성을 증가시켜 소포체 스트레스를 유도하여 세포사멸을 가져온다는 기전을 규명하여 국제전문학술지에 발표하였음. 국내에서 발생한 결핵환자로부터 얻은 결핵균의 감염과 소포체 스트레스의 작용을 살펴본 결과 소포체 스트레스를 억제시키는 것이 결핵균의 생존에 유리하므로 결
III. Results
1. We found mycobacterial 38-kDa antigen associated with ER stress induction. The 38-kDa antigen stimulated IRE-1 or ASK-1 leading to macrophage apoptosis. TLR signaling pathway-mediated JNK activation affected on MCP-1 production resulted in ER stress. However, 38-kDa antigen could
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