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NTIS 바로가기주관연구기관 | 한국뇌연구원 Daegu Gyeongbuk Institute of Science and Technology |
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연구책임자 | 김희진 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2017-05 |
과제시작연도 | 2016 |
주관부처 | 미래창조과학부 Ministry of Science, ICT and Future Planning |
과제관리전문기관 | 한국연구재단 National Research Foundation of Korea |
등록번호 | TRKO201700001902 |
과제고유번호 | 1711036539 |
사업명 | 개인연구지원 |
DB 구축일자 | 2017-09-20 |
키워드 | 알츠하이머질환.산화스트레스.산화질소.라파마이신.mTOR억제제.S100A9.Alzheimer’s disease (AD).oxide stress.Nitrogen oxide (NO).Rapamycine.mTOR inhibior. |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201700001902 |
연구의 목적 및 내용
- 산화환원반응에 의한 단백질 변형은 알츠하이머병, 파킨슨병과 다른 퇴행성 신경계 질환에서 일반적으로 형성되는 응집체인 잘못 접힌 단백질의 축척을 유도함. 작용 기작의 확인을 위하여, in vitro 실험 단계에서 퇴행성질환에서 나타나는 산화스트레스에 의한 S100A9의 변화와 작용기작을 확인하고자 함
연구결과
○ Mouse model 제작 및 염증관련 메커니즘 확인
- 총 2회에 걸친 마우스 교배를 실시하였으나, 마우스 그룹 형성이 되지 않아 예상했던 in vivo 실험 불가
Purpose&contents
In a recent study, the S100A9 gene is significantly upregulated in the brains of Alzheimer’s disease (AD) animal models and human AD patients. In this study, we tried to establish a new transgenic animal model of AD by crossbreeding the Tg6799 mice with the S100A9 knockout (KO) m
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