초록 ▼

연구의 목적 및 내용
○우울증 발병에서서 말초면역시스템의 역할을 규명함.
▷우울증 마우스 모델에서 항 염증성 사이토카인 및 조절 T세포의 감소를 규명함

○말초면역시스템과 중추신경계와의 상호관련성을 규명함
▷말초면역시스템은 중추신경계의 미세아교세포의 기능성 조절에 관여함을 규명함

○말초면역시스템의 조절을 통하여 우울증 환자의 치료가능성을 제안함
▷항 염증성 사이토카인인 IL-4/10의 투여가 우울증 만성화를 제어함을 규명함.

연구결과
○우울증 발병에서서 말초면역시스템의

연구의 목적 및 내용
○우울증 발병에서서 말초면역시스템의 역할을 규명함.
▷우울증 마우스 모델에서 항 염증성 사이토카인 및 조절 T세포의 감소를 규명함

○말초면역시스템과 중추신경계와의 상호관련성을 규명함
▷말초면역시스템은 중추신경계의 미세아교세포의 기능성 조절에 관여함을 규명함

○말초면역시스템의 조절을 통하여 우울증 환자의 치료가능성을 제안함
▷항 염증성 사이토카인인 IL-4/10의 투여가 우울증 만성화를 제어함을 규명함.

연구결과
○우울증 발병에서서 말초면역시스템의 역할을 규명함.
▷조절 T세포의 수를 줄이는 captopril을 고농도로 장기간 투여시 우울행동을 보임
▷Captopril은 항 염증성 사이토카인의 발현을 림프절에서 억제함
▷만성 스트레스 모델을 이용한 우울증 동물모델에서도 림프절에서 조절 T세포의 전사인자인 FoxP3 mRNA 수치가 감소함
▷만성 스트레스 모델에서 혈중 내 항 염증성 사이토카인의 감소가 관찰됨
▷기존 항 우울제가 말초면역시스템의 불균형(조절 T세포 감소 및 항 염증성 사이토카인 분비감소)를 회복시키지 못함.

○말초면역시스템과 중추신경계와의 상호관련성을 규명함
▷Captopril 및 만성스트레스는 중추신경계의 해마에서 미세아교세포의 hypertrophic morphology 및 Iba-1 IR의 증가를 유도하고 미세아교세포의 anti-inflammatory phenotype 마커인 cx3cr1, cd200r의 mRNA 수치를 해마에서 감소시킴
▷항 우울제는 미세아교세포의 anti-inflammatory phenotype 회복시키지 못함.

○말초면역시스템의 조절을 통하여 우울증 환자의 치료가능성을 제안함
▷기존 항 우울제의 비구제 인자인 말초면역시스템 불균형 회복이 우울증 재발억제
▷항 염증성 사이토카인인 IL-4/10의 투여가 우울증 만성화를 제어함을 규명함.

연구결과의 활용계획
○우울증 환자에서 단발성 재발성 환자로 분류하여 면역상태비교
○우울증 환자의 만성화와 관련된 인자 발굴
○조절 T세포 유도 물질 및 항 염증성 사이토카인의 환자 적용을 위한 기초연구
○우울증의 발병 원인별(내과적 질환, 만성 스트레스, 유전적 원인) 맞춤 치료를 위한 기초자료
○치료 저항성 우울증 환자에 대한 치료대안 마련

(출처 : 한글요약문 5p)

Abstract ▼

Purpose&contents
○Characterization on role of peripheral immune system in depression pathophysiology
○Clarification the crosstalk between peripheral immune system and central nervous system
○Propose an alternative therapeutic strategy as controling peripheral immune system in depressed pati

Purpose&contents
○Characterization on role of peripheral immune system in depression pathophysiology
○Clarification the crosstalk between peripheral immune system and central nervous system
○Propose an alternative therapeutic strategy as controling peripheral immune system in depressed patients

Result
○Characterization on role of peripheral immune system in depression pathophysiology
▷Chronic and ultrahigh dose of captopril reduced regulatory T cells in lymph node and induced depressive-like behaviors.
▷Captopril increased inflammatory cytokines expression in the hippocampus.
▷Chronic restraint stress (CRS) reduced anti-inflammatory cytokines leve in serum.
▷Antidepressants did not restored impaired peripheral immune system in chronic restraint stressed mice.

○Clarification the crosstalk between peripheral immune system and central nervous system
▷Captopril and CRS impaired microglia functional properties in the hippocampus
▷Antidepressants did not rescue microglia functional properties..

○Propose an alternative therapeutic strategy as controling peripheral immune system in depressed patients
▷Propose an additional therapeutic application that can restored peripheral immune system in depressed patients
▷Peripheral IL-4/10 treatment can restore stress vulnerability in depression recurrence

Expected Contribution
○ Ananysis of immune system in First vs. recurrence depressed patients
○ Biomarkers related to depression recurrence
○ Immun therapy in depressed patients
○ Precision medicine in depression
○ Further study in refractory depression

(출처 : SUMMARY 6p)

목차 Contents

• 표지 ... 1목차 ... 3연구계획 요약문 ... 4연구결과 요약문 ... 5 한글요약문 ... 5 SUMMARY ... 6연구내용 및 결과 ... 7 1. 연구개발과제의 개요 ... 7 2. 국내외 기술개발 현황 ... 10 3. 연구수행 내용 및 결과 ... 11 4. 목표달성도 및 관련분야에의 기여도 ... 13 5. 연구결과의 활용계획 ... 15 6. 연구과정에서 수집한 해외 과학기술정보 ... 15 7. 참고문헌 ... 16 8. 연구성과 ... 17 9. 국가과학기술지식정보서비스에 등록한 연구시설‧장비 현황 ... 18 10. 연구개발과제 수행에 따른 연구실 등의 안전조치 이행실적 ... 18 11. 기타사항 ... 19끝페이지 ... 19