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NTIS 바로가기주관연구기관 | 한양대학교 산학협력단 HanYang University |
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연구책임자 | 김대환 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2016-05 |
과제시작연도 | 2015 |
주관부처 | 미래창조과학부 Ministry of Science, ICT and Future Planning |
사업 관리 기관 | 한국연구재단 National Research Foundation of Korea |
등록번호 | TRKO201700013925 |
과제고유번호 | 1345236483 |
사업명 | 이공학개인기초연구지원 |
DB 구축일자 | 2017-11-25 |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201700013925 |
돌연변이 SOD1에 의해서 발병되어지는 ALS의 발병 메카니즘에 대한 연구를 motor 단백질 조절에 관련되어 연구를 진행하였으며, 돌연변이 되어진 SOD1 G93A 단백질의 경우 Dynein 결합 단백질인 Tau와 SOD1 G93A가 직접적으로 interaction하는 것이 관찰되어짐과 동시에 SOD1 G93A의 존재에 의해 Tau와 dynein이 coaccumulation되는 것이 관찰되어졌으며, 동시에 WT SOD1 역시 뉴런 내 엑손에서 coaccumulation되는 것이 관찰 되어졌으며, 이는 SOD1 G93A이 WT SO
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