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NTIS 바로가기주관연구기관 | 울산대학교 University of Ulsan |
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연구책임자 | 김규표 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2016-06 |
과제시작연도 | 2015 |
주관부처 | 미래창조과학부 Ministry of Science, ICT and Future Planning |
등록번호 | TRKO201700014188 |
과제고유번호 | 1345235754 |
사업명 | 이공학개인기초연구지원 |
DB 구축일자 | 2017-11-25 |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201700014188 |
Treg의 기능을 조절하는 Foxp3 유전자가 p53의 조절을 받으며 종양 억제 유전자로서의 역할을 한다는 사실이 최근에 보고되었음. 종양억제 유전자로 Foxp3는 세포사멸 보다는 세포주기 정지에 관여 한다는 보고가 있으므로, 이를 바탕으로 본 연구에서는 세포 노화 과정에서 Foxp3의 기능을 규명하고자함.
정상세포인 mouse embryonic fibroblasts (MEFs)가 노화가 유도되면서 Foxp3의 발현이 증가하고, Foxp3을 과발현한 경우 세포 노화가 유도되는 것을 확인함. 과발현된 Foxp3에 의해 노화가 유
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