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NTIS 바로가기주관연구기관 | 고려대학교 Korea University |
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연구책임자 | 손정원 |
보고서유형 | 최종보고서 |
발행국가 | 대한민국 |
언어 | 한국어 |
발행년월 | 2017-05 |
과제시작연도 | 2016 |
주관부처 | 과학기술정보통신부 Ministry of Science and ICT |
등록번호 | TRKO201800004503 |
과제고유번호 | 1345247477 |
사업명 | 이공학개인기초연구지원 |
DB 구축일자 | 2018-04-28 |
DOI | https://doi.org/10.23000/TRKO201800004503 |
NBR1은 스캐폴드 단백질로 선택적 자가포식 수용체로서의 기능이 잘 알려져 있다. 본 연구에서 는 NBR1의 발현을 억제하였을 때, 인체 암 세포주인 MCF-7(유방암), HCT116(대장암)과 Caki-1 (신장암), 인체 정상 폐 섬유아 세포주인 MRC5 모두에서 세포노화가 관찰되었고, NBR1 silencing에 의한 세포노화는 p53과 p21에 의존적이었다. NBR1은 활성화된 p38과 결합하며, NBR1의 발현 억제는 p38의 활성을 증가시켰고, p38의 활성증가가 하위 세포노화 유도의 신호전달 경로를 개시하였다. p38은
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