초록 ▼

□ 연구개요
- 본 과제는 신경병증성통증에서 p66shc활성에 의한 GABA사이신경세포의 기능이상을 mitoROS생성 및 mitophagy기능이상에 집중하여 신경병증성통증의 중추감작 기전을 분석하고자 기획되었음.
- 즉 미세아교세포활성에 의한 p66shc활성으로 척수등쪽뿔의 GABA사이신경세포내 과도한 mitROS와 mitophagy활성을 규명하고 p66shc조절을 통한 신경병증성통증의 발생 억제 방안을 연구하였음.
- 신경병증성통증의 기전인 중추감작조절을 위한 나노융합 조절물질을 개발하여 통증제어에 활용할 목적으로

□ 연구개요
- 본 과제는 신경병증성통증에서 p66shc활성에 의한 GABA사이신경세포의 기능이상을 mitoROS생성 및 mitophagy기능이상에 집중하여 신경병증성통증의 중추감작 기전을 분석하고자 기획되었음.
- 즉 미세아교세포활성에 의한 p66shc활성으로 척수등쪽뿔의 GABA사이신경세포내 과도한 mitROS와 mitophagy활성을 규명하고 p66shc조절을 통한 신경병증성통증의 발생 억제 방안을 연구하였음.
- 신경병증성통증의 기전인 중추감작조절을 위한 나노융합 조절물질을 개발하여 통증제어에 활용할 목적으로, 기존 및 신규 microglia 활성 조절 타겟/물질에 응용하여 제어하는 기술을 개발하였음.

□ 연구 목표대비 연구결과
(1) 1차년도(2016) : 신경병증성통증모델에서 mtROS와 mitophagy 장애 규명
- 신경병증성통증 모델 제작 후, mitophagy와 mitochondria dynamics 확인
- 신경병증성 통증 모델 제작 후, mitROS생성 & NADPH oxidase, p66shc 발현 확인
(2) 2차년도(2017) : 신경세포에서 p66shc의 mtROS생성과 발현 규명
- 신경세포에서 microglia conditined media (CM)에 의한 mitophagy & mitochondrial dynamics기전규명
- 신경세포에서 p66shc siRNA, shRNA adenoviral vector처리후의 mitROS, mitophagy기전규명
(3) 3차년도(2018) 신경병증성통증 모델에서 p66shc의 진통효과 검증
- p66shc knockout mice에서 통증완화 규명 및 mitophagy, mitochondrial dynamics관련인자탐색
- 신경병증성통증모델에서 p66shc shRNA adenoviral vector주입후 진통효과검증 및 mitophagy, mitochondrial dynamics관련인자탐색
(4) 나노기술과 융합을 통한 교세포 선택적 조절 기술 개발

□ 연구개발결과의 중요성
- 난치성 신경병증성통증유발인자로서 p66shc의 척수내 GABA사이신경세포 기능 이상 규명이라는 연구목표는 GABA사이신경세포가 타 신경세포보다 ROS에 감수성이 있다는 기존 보고와 더불어 신경병증성통증의 병인을 규명할 수 있는 중대한 계기가 될 수 있음.
- 난치성 만성 통증 유발인자로서 p66shc의 바이오마커 발굴 및 p66shc억제제를 활용한 통증치료제의 가능성을 두고 원천기술이 확보되는 것은 향후 만성통증 진단 및 예방ㆍ제어 기술 개발의 기반이 될 수 있음.
- 많은 나노 입자가 개발 및 응용되고 있지만, 본 연구진은 신경병증성 통증에 맞는 특이적, 선택적 나노입자를 개발함.

(출처 : 연구결과 요약문 2p)

목차 Contents

• 표지 ... 1
• 연구결과 요약문 ... 2
• 목차 ... 3
• 1. 연구개발과제의 개요 ... 4
• 2. 연구수행내용 및 연구결과 ... 5
• 가. 연차별 연구의 목표 및 내용 ... 5
• 나. 연차별 연구의 결과 ... 6
• 3. 연구개발결과의 중요성 ... 15
• 4. 참고문헌 ... 16
• 5. 연구성과 ... 17
• 대표적 연구실적 ... 31
• 끝페이지 ... 45