초록 ▼

성과 요약
< In vitro >
▶성상교세포의 포식작용을 증대시키는 스트레스 호르몬의 작용은 GR(Glucocorticoid receptor)을 통한 MerTK의 전사 증가에 따른 것으로 보였다. 반면 성상교세포의 또 다른 포식 수용체인 MEGF10은 스트레스 호르몬 반응에 의해 그 발현이 조절되거나 포식작용을 증가시키지는 않는 것으로 보였다.

< In vivo >
▶생애 초기 스트레스(Early social deprivation, Maternal deprivation)는 대뇌피질 성상교세포 내의 리소

성과 요약
< In vitro >
▶성상교세포의 포식작용을 증대시키는 스트레스 호르몬의 작용은 GR(Glucocorticoid receptor)을 통한 MerTK의 전사 증가에 따른 것으로 보였다. 반면 성상교세포의 또 다른 포식 수용체인 MEGF10은 스트레스 호르몬 반응에 의해 그 발현이 조절되거나 포식작용을 증가시키지는 않는 것으로 보였다.

< In vivo >
▶생애 초기 스트레스(Early social deprivation, Maternal deprivation)는 대뇌피질 성상교세포 내의 리소좀 면적을 증가시킨 반면 미세아교세포의 리소좀 면적에 영향을 주지 않았다. 따라서 만성적 체내 스트레스 호르몬의 증가에 의한 반응은 세포 특이적으로 작용하는 것으로 보인다.
▶14일 간의 생애 초기 스트레스 후 생후 30일 대뇌피질 샘플에서 특정시냅스의 수가 감소한 것을 발견하였다 (대뇌피질 layer2-4에서 PSD95와 VGAT 시냅스 수가, layer5에서는 PSD95 시냅스 수가 유의미하게 감소).
▶생애 초기 스트레스에 의한 대뇌피질 신경세포의 리소좀 기능의 문제는 발견되지 않았다.
▶MERTK 녹아웃 마우스에서 생애 초기 스트레스는 대뇌피질 성상교세포의 포식작용을 증가시키지 못하였다.

(출처 : 성과 요약 2p)

목차 Contents

• 표지 ... 1
• 성과 요약 ... 2
• 연구의 필요성 ... 2
• 연구목적 ... 3
• 배경지식&선행연구 ... 3
• 수행 내용 ... 4
• 기대효과 ... 5
• 끝페이지 ... 5