초록 ▼

□ 연구개요
개체가 어떻게 알코올을 섭취하고 이런 약물 소비가 신경교세포의 활성을 교란시키는가, 어떻게 신경교세포의 염증성 물질 분비 교란을 일으켜 보상 신경회로의 신경 전달, 즉 세포 흥분성과 시냅스에 변화를 일으켜 약물중독 재발 행동을 일으키는가를 알코올소비와 배쪽피개영역 신경세포의 시냅스전달 및 흥분성 변화로, 톨유사수용체 종류와 신경염증에 따른 알코올중독 행동변화로 설명하여 알코올소비와 신경염증으로 인한 뇌 보상회로의 변화 같은 통합적인 기전을 증명하려함

□ 연구 목표대비 연구결과
톨유사수용체 넉아웃

□ 연구개요
개체가 어떻게 알코올을 섭취하고 이런 약물 소비가 신경교세포의 활성을 교란시키는가, 어떻게 신경교세포의 염증성 물질 분비 교란을 일으켜 보상 신경회로의 신경 전달, 즉 세포 흥분성과 시냅스에 변화를 일으켜 약물중독 재발 행동을 일으키는가를 알코올소비와 배쪽피개영역 신경세포의 시냅스전달 및 흥분성 변화로, 톨유사수용체 종류와 신경염증에 따른 알코올중독 행동변화로 설명하여 알코올소비와 신경염증으로 인한 뇌 보상회로의 변화 같은 통합적인 기전을 증명하려함

□ 연구 목표대비 연구결과
톨유사수용체 넉아웃 마우스가 정상쥐보다 알코올 소비량도 높고 알코올의 선호도도 높은 것을 확인할 수 있다. 금단기간 동안의 불안의 정도를 평가하는 실험으로 톨유사수용체 넉아웃 마우스가 알코올 소비량과 선호도는 높은 반면에 금단기간동안의 불안은 더 낮았음을 확인할 수 있다. 따라서 톨유사수용체의 유무에 따라 알코올 소비에 영향을 받고 그로 인해 행동변화까지 일으킬 수 있다고 생각할 수 있다. 톨유사수용체유무와 알코올 소비가 시냅스전달에 대한 영향을 알아보기 위해 AMPA/NMDA비를 측정한 결과 정상쥐에서 알코올 소비영향으로 알코올 중독행동을 보이지 않는 톨유사수용체 넉아웃 마우스 보다 AMPA/NMDA 비가 유의하게 떨어졌다. 이는 알코올 중독과정에서 직접적인 보상회로의 변화가 존재한다는 증거이며 이는 약물중독의 공통기전으로 배쪽피개영역 도파민 뉴런의 시냅스변화가 동반된다는 본 가설을 뒷받침해준다.

□ 연구개발결과의 중요성
위 연구들을 통해 세포 수준에서 시작하여 개체 수준까지 다양한 부분의 변화와 차이를 밝힐 수 있을 것이다. 즉 면역치료 특히 항암제등의 기존에 존재하는 TLR 조절약물로 알코올중독, 넓게는 알코올소비패턴을 예방 및 치료에 확장하여 사용할 수 있는 가능성을 약물중독 기전을 밝힘으로 해결을 제시하는 창의적이며 사회현안해결에 필요한 연구이다.

(출처 : 연구결과 요약문 2p)

목차 Contents

• 표지 ... 1
• 연구결과 요약문 ... 2
• 목차 ... 3
• 1. 연구개발과제의 개요 ... 3
• 2. 연구수행내용 및 연구결과 ... 3
• 3. 연구개발결과의 중요성 ... 8
• 4. 참고문헌 ... 8
• 5. 연구성과 ... 10
• 끝페이지 ... 10