초록 ▼

□ 연구개요
미토콘드리아 근병증(Mitochondrial Myopathy; MM)과 노화성 근감소증(Sarcopenia)은 미토콘드리아 기능 장애에 의해 발생하는 대표적인 근육 질환으로 유전적/퇴행성 질환임. 이 연구에서는 성장인자와 인지질분해효소가 미토콘드리아의 기능 및 구조 조절에 각기 어떻게 관여하는지 규명하고, 제어 기술을 개발하여 미토콘드리아 기능 장애에 의해 발생하는 근육 질환을 치료하고자 함

□ 연구 목표대비 연구결과
본 연구에서는 섬유아세포성장인자가 근육/근육 세포의 미토콘드리아 기능에 주는 영

□ 연구개요
미토콘드리아 근병증(Mitochondrial Myopathy; MM)과 노화성 근감소증(Sarcopenia)은 미토콘드리아 기능 장애에 의해 발생하는 대표적인 근육 질환으로 유전적/퇴행성 질환임. 이 연구에서는 성장인자와 인지질분해효소가 미토콘드리아의 기능 및 구조 조절에 각기 어떻게 관여하는지 규명하고, 제어 기술을 개발하여 미토콘드리아 기능 장애에 의해 발생하는 근육 질환을 치료하고자 함

□ 연구 목표대비 연구결과
본 연구에서는 섬유아세포성장인자가 근육/근육 세포의 미토콘드리아 기능에 주는 영향을 밝히고, 인지질분해효소가 근육/근육 세포의 마이토콘드리아 구조에 주는 영향을 밝히고자 하며, 이를 바탕으로 섬유아세포성장인자와 인지질분해효소 조절을 통해 저하된 근육 리모델링과 전신 대사 항상성을 호전시킬 방법을 제시하고자 목표를 세웠음.
연구결과, 섬유아세포성장인자에 의한 근육재생기능을 확인할 수 있었으며, 미토콘드리아의 OxPhos기능을 증진하며, 해당작용의 대사회로에서 지방산 산화를 통한 에너지 소스의 변화를 유도함을 확인할 수 있었음. Fgf1 유전자 결손 생쥐모델에서 전반적으로 에너지대사 기능의 감소가 관찰되었으나, 근육조직 재생과정에서 Fgf1의 발현유도는 생리학적 조건에서 이루어지지 않는 것으로 확인됨. 이러한 이유로 유전자 결손 생쥐모델에서는 명확한 표현형이 관찰되지 않는 것으로 보이며, 다만 Fgf1의 LOF모델에서는 GOF에서 기대할 수 있는 방향과 일치하는 지방산 산화작용이 확인됨에 따라, 근육조직의 에너지대사에 영향을 미칠 가능성이 확인됨. 이에 근육조직의 에너지대사 변화를 가장 명확하게 확인할 수 있는 운동모델을 통해 후속연구를 진행하고 있음.

□ 연구개발성과의 활용 계획 및 기대효과(연구개발결과의 중요성)
본 연구에서 확인된 Fgf1에 의한 해당과정에서의 지방산 산화로의 에너지 소스 변화 유도 기작은 근육조직의 에너지대사 유연성을 확립하는데 중요함. 이는 기존에 알려지지 않았던 기능으로 신규성이 있으며, 에너지 소스를 효율적으로 활용하는 운동모델에서의 endurance를 기대할 수 있는 것으로 생리적으로 중요한 근육조직의 대사기능으로 판단됨.

(출처 : 연구결과 요약문 2p)

목차 Contents

• 표지 ... 1
• 연구결과 요약문 ... 2
• 목차 ... 3
• 1. 연구개발과제의 개요 ... 4
• 2. 연구개발과제의 수행 과정 및 수행 내용 ... 4
• 3. 연구개발과제의 수행 결과 및 목표 달성 수준 ... 10
• 1) 정성적 연구개발성과(연구개발결과) ... 10
• 2) 세부 정량적 연구개발성과 ... 10
• 3) 목표 달성 수준 ... 10
• 4) 목표 미달 시 원인 분석(N/A) ... 11
• 4. 연구개발성과의 관련 분야에 대한 기여 정도(연구개발결과의 중요성) ... 11
• 5. 연구개발성과의 활용계획 ... 11
• 6. 참고문헌 ... 11
• 붙임1 세부 정량적 연구개발성과 ... 13
• 붙임2 연구책임자 대표적 연구실적 및 증빙(요약문 및 사본) ... 14
• 끝페이지 ... 18