초록 ▼

□ 연구개발 목표 및 내용
○ 최종 목표
저산소증에서 발현이 증가하는 Higd-1a의 결핍에 의하여 유도되는 미토콘드리아 스트레스와 퇴행성 신경질환과의 연관관계를 밝히고, 질환 마커로서의 활용 가능성을 제시하고자 한다.

○ 전체 내용
SH-SY5Y 신경아종 세포주를 분화 유도인자로 분화시킨 후, 미토콘드리아의 형태와 기능에 대한 조절과정에서의 Higd-1a의 역할을 규명한다. 렌티바이러스 시스템을 이용하여 Higd-1a발현을 knock-down 하고,이에 의하여 억제되는 신경분화에 대한 신호전달과 표적

□ 연구개발 목표 및 내용
○ 최종 목표
저산소증에서 발현이 증가하는 Higd-1a의 결핍에 의하여 유도되는 미토콘드리아 스트레스와 퇴행성 신경질환과의 연관관계를 밝히고, 질환 마커로서의 활용 가능성을 제시하고자 한다.

○ 전체 내용
SH-SY5Y 신경아종 세포주를 분화 유도인자로 분화시킨 후, 미토콘드리아의 형태와 기능에 대한 조절과정에서의 Higd-1a의 역할을 규명한다. 렌티바이러스 시스템을 이용하여 Higd-1a발현을 knock-down 하고,이에 의하여 억제되는 신경분화에 대한 신호전달과 표적 유전자의 변화를 규명하고자 한다.Higd-1a homozygote knock-out 생쥐를 이용하여, 신경세포 분화과정에서 Higd-1a의 기능을 동물모델에서 연구한다.

○ 1단계
● 목표
저산소증에서 발현이 증가하는 Higd-1a의 결핍에 의하여 유도되는 미토콘드리아 스트레스와 퇴행성 신경질환과의 연관관계를 밝히고, 질환 마커로서의 활용 가능성을 제시하고자 한다.
● 내용
SH-SY5Y 신경아종 세포주를 분화 유도인자로 분화시킨 후, 미토콘드리아의 형태와 기능에 대한 조절과정에서의 Higd-1a의 역할을 규명한다. 렌티바이러스 시스템을 이용하여 Higd-1a발현을 knock-down 하고,이에 의하여 억제되는 신경분화에 대한 신호전달과 표적 유전자의 변화를 규명하고자 한다.Higd-1a homozygote knock-out 생쥐를 이용하여, 신경세포 분화과정에서 Higd-1a의 기능을 동물모델에서 연구한다.

□ 연구개발성과
미토콘드리아의 항상성 유지에 필수적인 Higd-1a의 기능을 in vitro, in vivo 에서 확실히 규명하는 결과가 될 것이다. 또한, 미토콘드리아의 기능과 형태의 조절 장애에 의하여 신경세포의 분화, 성숙이 억제될 수 있는 기작을 밝힐 수 있을 것이다.

□ 연구개발성과 활용계획 및 기대 효과
시냅스의 양과 형태의 변형은 알츠하이머 같은 퇴행성 신경질환의 전형적인 초기 특징으로 알려져 있으므로, 이러한 현상에 대한 미토콘드리아의 관련성을 밝히고, Higd-1a의 역할을 규명하게 될 것이다. 따라서, 퇴행성 신경질환의 발병과 진행의 원인을 밝히는 데 일조할 것이며, 미토콘드리아를 표적으로 하는 치료방법의 개선에 큰 도움이 될 것이다.

(출처 : 요약문 2p)

목차 Contents

• 표지 ... 1
• 요약문 ... 2
• 1. 연구개발과제의 개요 ... 4
• 1) 최종 목표 ... 4
• 2) 연구개발의 필요성 ... 4
• 3) 연구가설 ... 4
• 2. 연구개발과제의 수행 과정 및 수행 내용 ... 4
• 3. 연구개발과제의 수행 결과 및 목표 달성 정도 ... 5
• 1) 연구수행 결과 ... 5
• 2) 목표 달성 수준 ... 8
• 4. 연구개발성과의 관련 분야에 대한 기여 정도 ... 8
• 5. 연구개발성과 및 활용 계획 ... 8
• 1) 연구성과 ... 8
• 2) 연구성과 활용계획 ... 9
• 6. 참고문헌 ... 9
• 끝페이지 ... 9