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고혈압에 관한 많은 연구가 되어 왔으나 아직 발생기전을 정확하게 알지 못하고 있는 실정이다. 특히 고혈압 환자에서 공통적으로 볼 수 있는 말초 혈관의 저항증가는 평활근층의 수축력에 따라 결정되고, 이 평활근 수축은 세포막전압에 의하여 크게 영향을 받으며 또한 칼륨 이온 전류가 막전압의 중요한 조절인자임이 잘 알려져 있다. 칼륨 이온 전류들 중에서도 inward rectifier 칼륨 이온 전류는 최근 일부 연구자들에 의해 혈관 평활근 세포에서 기록되어 보고되었으나 고혈압 동물에서의 연구는 알려진 바 없다. 이에 본 연구에서는 고혈압의 발생기전을 규명하기 위하여 고혈압시 공통적으로 발생하는 말초혈관 저항의 증가에 직접 관여하는 것으로 알려진 혈관 평활근 수축을 좌우하는 칼륨 이온 전류의 특성을 신성 고혈압 흰쥐에서 조사하였다. 흰쥐의 한쪽 신장동맥에 clip을 끼워 넣어서 신성 고혈압을 유발시켰다. 신성 고혈압 흰쥐와 정상혈압 흰쥐로부터 직경이 작은 장간막 동맥가지를 떼어낸 뒤 효소처리와 기계적 작용을 가하여 평활근 세포들을 단일세포로 분리하였다. 분리된 단일 평활근 세포로부터 whole-cell patch clamp 기록법을 이용해 칼륨 이온 전류를 기록하고 이의 특성을 분석하여 다음과 같은 실험성적을 얻었다. 1. 고혈압 흰쥐와 정상혈압 흰쥐에서의 동맥압은 각각 187±14 mmHg와 112±10 mmHg였으며, 고혈압 흰쥐의 혈압이 정상혈압 흰쥐보다 유의하게 높았다. 2. 분리된 세포들은 폭이 10-15㎛ 이고 길이가 70∼150㎛ 인 가늘고 긴 이완된 모양을 하고 있었으며, 고혈압 흰쥐와 정상혈압 흰쥐들로부터 분리된 혈관 평활근 세포들의 크기와 모양에서 서로 차이는 없었다. 3. 직경이 작은 장간막 동맥가지로부터 분리된 평활근 세포들은 inward rectifier 칼륨 ...

고혈압에 관한 많은 연구가 되어 왔으나 아직 발생기전을 정확하게 알지 못하고 있는 실정이다. 특히 고혈압 환자에서 공통적으로 볼 수 있는 말초 혈관의 저항증가는 평활근층의 수축력에 따라 결정되고, 이 평활근 수축은 세포막전압에 의하여 크게 영향을 받으며 또한 칼륨 이온 전류가 막전압의 중요한 조절인자임이 잘 알려져 있다. 칼륨 이온 전류들 중에서도 inward rectifier 칼륨 이온 전류는 최근 일부 연구자들에 의해 혈관 평활근 세포에서 기록되어 보고되었으나 고혈압 동물에서의 연구는 알려진 바 없다. 이에 본 연구에서는 고혈압의 발생기전을 규명하기 위하여 고혈압시 공통적으로 발생하는 말초혈관 저항의 증가에 직접 관여하는 것으로 알려진 혈관 평활근 수축을 좌우하는 칼륨 이온 전류의 특성을 신성 고혈압 흰쥐에서 조사하였다. 흰쥐의 한쪽 신장동맥에 clip을 끼워 넣어서 신성 고혈압을 유발시켰다. 신성 고혈압 흰쥐와 정상혈압 흰쥐로부터 직경이 작은 장간막 동맥가지를 떼어낸 뒤 효소처리와 기계적 작용을 가하여 평활근 세포들을 단일세포로 분리하였다. 분리된 단일 평활근 세포로부터 whole-cell patch clamp 기록법을 이용해 칼륨 이온 전류를 기록하고 이의 특성을 분석하여 다음과 같은 실험성적을 얻었다. 1. 고혈압 흰쥐와 정상혈압 흰쥐에서의 동맥압은 각각 187±14 mmHg와 112±10 mmHg였으며, 고혈압 흰쥐의 혈압이 정상혈압 흰쥐보다 유의하게 높았다. 2. 분리된 세포들은 폭이 10-15㎛ 이고 길이가 70∼150㎛ 인 가늘고 긴 이완된 모양을 하고 있었으며, 고혈압 흰쥐와 정상혈압 흰쥐들로부터 분리된 혈관 평활근 세포들의 크기와 모양에서 서로 차이는 없었다. 3. 직경이 작은 장간막 동맥가지로부터 분리된 평활근 세포들은 inward rectifier 칼륨 이온 통로를 갖고 있는 세포와 갖고 있지 않는 세포들이 있었다. 4. 고혈압 흰쥐의 혈관 평활근 세포에서 기록된 inward rectifier 칼륨이온 전류의 크기는 정상혈압 흰쥐의 혈관 평활근 세포에서 기록된 것보다 더 감소되어 있었다. 5. 혈관 평활근 세포들의 capacitance는 정상혈압 흰쥐와 고혈압 흰쥐에서 서로 차이가 없었으며, 칼륨 이온 전류의 전압 의존성도 고혈압 흰쥐와 정상 혈압 흰쥐의 평활근 세포에서 유의한 차이가 없었다. 이상의 결과들은 신성 고혈압 흰쥐 소동백의 수축 증가로 인한 혈관저항 증가에 기여하는 평활근 세포 막전압 변화에 평활근 세포의 inward rectifier 칼륨 이온 통로의 특성 변화가 중요한 역할을 하고 있음을 암시해주고 있다.

Abstract ▼ AI-Helper

The goal of this study was to investigate whether the potassium current recorded from the smooth muscle cells of the resistance-sized mesenteric artery is altered in hypertensive rats. Renal hypertension of the two-kidney, one clip (2K1C) rats were made by clipping the left renal artery of normotens...

The goal of this study was to investigate whether the potassium current recorded from the smooth muscle cells of the resistance-sized mesenteric artery is altered in hypertensive rats. Renal hypertension of the two-kidney, one clip (2K1C) rats were made by clipping the left renal artery of normotensive rats under ketamine anesthesia. Four weeks after the surgery blood pressure of all hypertensive rats and age-matched or sham-operated normotensive rats was measured using a Physiograph with pressure transducer. Average systolic blood pressure of renal hypertensive and normotensive rats was 187±14 and 112±10 mmHg, respectively. The third branches of the mesenteric arteries were removed from each group of rats in a day after blood pressure measurement. They were enzymatically treated using papain and collagenase and mechanically dissociated with glass Pasteur pipettes. Single relaxed smooth muscle cells 10-15㎛ in width and 70∼150㎛ in length were isolated and kept in refrigerator at 4℃. Dissociated vascular smooth muscle cells from hypertensive rats did not differ in size and shape from those of normotensive rats. Potassium currents were recorded from the isolated vascular smooth muscle cells using whole-cell patch clamp recording technique at room temperature. Inward rectifier potassium currents were recorded from some isolated vascular smooth muscle cells but not from others. The amplitude of inward rectifier potassium current recorded from the smooth muscle cells of hypertensive rats was smaller than that of normotensive rats even though voltage dependence of the potassium current in isolated vascular smooth muscle cells from both hypertensive and normotensive rats was similar. Capacitance of the vascular smooth muscle cells of hypertensive rats did not significantly differ from that of normotensive rats, indicating that the smooth muscle cells of hypertensive rats were similar in size to those of normotensive rats. These results suggest that the decreased potassium efflux through inward rectifier potassium channels in the vascular smooth muscle cells of renal hypertensive rats may contribute to the increase of smooth muscle contractility through the depolarization of membrane potential, resulting in the increase of a peripheral resistance in the hypertensive rats.

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