Apoptosis는 정상적인 생리적 환경에서 DNA가 붕괴되어 비가역적인 세포 사망이 발생하는 것으로, 붕괴된 DNA 조각의 3'-OH 끝을 TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated fluorescein-dUTP nick end labeling) 염색으로 표지해 관찰할 수 있다. 태아발육지연은 부적절한 자궁-태반 혈액순환으로 인하여 발생할 수 있다. 이상 혈액 순환은 태반에 저산소성 변화를 초래할 수 있으며, 이로 인한 저산소증이 apoptosis를 증가시킨다는 것은 이미 알려져 있다.
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Apoptosis는 정상적인 생리적 환경에서 DNA가 붕괴되어 비가역적인 세포 사망이 발생하는 것으로, 붕괴된 DNA 조각의 3'-OH 끝을 TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated fluorescein-dUTP nick end labeling) 염색으로 표지해 관찰할 수 있다. 태아발육지연은 부적절한 자궁-태반 혈액순환으로 인하여 발생할 수 있다. 이상 혈액 순환은 태반에 저산소성 변화를 초래할 수 있으며, 이로 인한 저산소증이 apoptosis를 증가시킨다는 것은 이미 알려져 있다.
자궁경부를 덮고 있는 탈락막과 영양배엽세포에서 세포가 감소하고 apoptosis가 증가한다는 연구 보고가 있어, 본 연구에서는 완전 전치태반을 대상군으로 하여 태아발육지연군과 정상발육군의 태반에서 apoptosis를 정량화하여 비교하였다. 또한 apoptosis의 증가가 태아 발육지연 뿐만 아니라, 전치태반 자체에 의해 영향을 받은 것인지 알아보기 위해 태반 위치가 정상이고 태아 발육이 정상이었던 군에서 분만 후 얻은 태반을 대상으로 전치태반-정상발육군 태반의 apoptosis를 조사하였다.
연구 결과, 태아 체중과 태반 무게는 r 값이 0.418로 양의 상관관계를 나타내었다. Apoptosis는 전치태반-발육지연군에서 41.1 ±15.2 개(per high power field, 400배)로 전치태반-정상발육군의 23.1 ±8.6 개(per high power field, 400배)에 비해 유의하게 증가하였다.(p<0.05) 정상 발육군에서 정상 위치 태반(n=5)과 전치 태반(n=8)의 apoptosis는 각각 15.6 ±5.8 개(per high power field)와 23.1 ±15.1 개(per high power field)로 전치 태반에서 증가하는 경향을 보였다(p=0.073).
본 연구에서 태아 체중과 태반의 무게는 상호 정비례 관계이었으며 태아 발육지연시 태반의 무게가 감소하는 원인은 apoptosis의 증가와 관련이 있는 것으로 추정된다. 태아 발육지연군의 apoptosis가 정상발육군에 비해 유의하게 증가한 것도 위의 가설을 뒷받침한다. 또한 정상 태반-정상 발육군에 비해 전치태반-정상 발육군에서 태반의 apoptosis가 상당히 증가하는 경향을 보여 태반 위치에 따른 apoptosis의 증가가 전치 태반에서 태아발육지연율을 증가시키는 원인이 될 수 있음을 보여주었다.
Apoptosis는 정상적인 생리적 환경에서 DNA가 붕괴되어 비가역적인 세포 사망이 발생하는 것으로, 붕괴된 DNA 조각의 3'-OH 끝을 TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated fluorescein-dUTP nick end labeling) 염색으로 표지해 관찰할 수 있다. 태아발육지연은 부적절한 자궁-태반 혈액순환으로 인하여 발생할 수 있다. 이상 혈액 순환은 태반에 저산소성 변화를 초래할 수 있으며, 이로 인한 저산소증이 apoptosis를 증가시킨다는 것은 이미 알려져 있다.
자궁경부를 덮고 있는 탈락막과 영양배엽세포에서 세포가 감소하고 apoptosis가 증가한다는 연구 보고가 있어, 본 연구에서는 완전 전치태반을 대상군으로 하여 태아발육지연군과 정상발육군의 태반에서 apoptosis를 정량화하여 비교하였다. 또한 apoptosis의 증가가 태아 발육지연 뿐만 아니라, 전치태반 자체에 의해 영향을 받은 것인지 알아보기 위해 태반 위치가 정상이고 태아 발육이 정상이었던 군에서 분만 후 얻은 태반을 대상으로 전치태반-정상발육군 태반의 apoptosis를 조사하였다.
연구 결과, 태아 체중과 태반 무게는 r 값이 0.418로 양의 상관관계를 나타내었다. Apoptosis는 전치태반-발육지연군에서 41.1 ±15.2 개(per high power field, 400배)로 전치태반-정상발육군의 23.1 ±8.6 개(per high power field, 400배)에 비해 유의하게 증가하였다.(p<0.05) 정상 발육군에서 정상 위치 태반(n=5)과 전치 태반(n=8)의 apoptosis는 각각 15.6 ±5.8 개(per high power field)와 23.1 ±15.1 개(per high power field)로 전치 태반에서 증가하는 경향을 보였다(p=0.073).
본 연구에서 태아 체중과 태반의 무게는 상호 정비례 관계이었으며 태아 발육지연시 태반의 무게가 감소하는 원인은 apoptosis의 증가와 관련이 있는 것으로 추정된다. 태아 발육지연군의 apoptosis가 정상발육군에 비해 유의하게 증가한 것도 위의 가설을 뒷받침한다. 또한 정상 태반-정상 발육군에 비해 전치태반-정상 발육군에서 태반의 apoptosis가 상당히 증가하는 경향을 보여 태반 위치에 따른 apoptosis의 증가가 전치 태반에서 태아발육지연율을 증가시키는 원인이 될 수 있음을 보여주었다.
Intrauterine growth restriction(IUGR) is defined as the fetus weighs less than 10th percentile of the average weight at the same gestational age. IUGR is the second most common cause of perinatal mortality. The mortality of the neonates with IUGR is six to ten times more prevalent than that of neona...
Intrauterine growth restriction(IUGR) is defined as the fetus weighs less than 10th percentile of the average weight at the same gestational age. IUGR is the second most common cause of perinatal mortality. The mortality of the neonates with IUGR is six to ten times more prevalent than that of neonates born with appropriate weight. The incidence of placenta previa is about 0.5% of total pregnancy. Moreover, IUGR has been found upto 20% in placenta previa, two times more frequent than in normal pregnancy.
Total 21 placentas were included in this study. Eight placentas were obtained from placenta previa totalis with IUGR, eight from placenta previa totalis with weight of appropriate gestational age, and 5 placentas from normal placentation with weight of appropriate gestational age. The purpose of this study was to identify whether the increased apoptosis in placenta previa was due to IUGR and/or placenta previa itself. Thus, case control study was designed. Five placentas taken from pregnancies with normal placentation and growth pattern were matched with normal growth-placenta previa group by demographic factors. Apoptosis was identified using a terminal deoxynuceotidyl transferase-ediated deoxyuridine triophosphate nick end-labeling technique(TUNEL, Boehringer Mannheim, Germany) in paraffin-embedded sections.
Apoptosis was predominantly detected in the villous trophoblast of IUGR in placenta previa group and showed a tendency to increase in placenta previa group rather than in normal placentation group. These results suggest a possible role of apoptosis in the pathophysiology of intrauterine growth-restriction. The further studies on the factors regulating apoptosis would be needed and might be valuable for prevention and treatment of IUGR.
Intrauterine growth restriction(IUGR) is defined as the fetus weighs less than 10th percentile of the average weight at the same gestational age. IUGR is the second most common cause of perinatal mortality. The mortality of the neonates with IUGR is six to ten times more prevalent than that of neonates born with appropriate weight. The incidence of placenta previa is about 0.5% of total pregnancy. Moreover, IUGR has been found upto 20% in placenta previa, two times more frequent than in normal pregnancy.
Total 21 placentas were included in this study. Eight placentas were obtained from placenta previa totalis with IUGR, eight from placenta previa totalis with weight of appropriate gestational age, and 5 placentas from normal placentation with weight of appropriate gestational age. The purpose of this study was to identify whether the increased apoptosis in placenta previa was due to IUGR and/or placenta previa itself. Thus, case control study was designed. Five placentas taken from pregnancies with normal placentation and growth pattern were matched with normal growth-placenta previa group by demographic factors. Apoptosis was identified using a terminal deoxynuceotidyl transferase-ediated deoxyuridine triophosphate nick end-labeling technique(TUNEL, Boehringer Mannheim, Germany) in paraffin-embedded sections.
Apoptosis was predominantly detected in the villous trophoblast of IUGR in placenta previa group and showed a tendency to increase in placenta previa group rather than in normal placentation group. These results suggest a possible role of apoptosis in the pathophysiology of intrauterine growth-restriction. The further studies on the factors regulating apoptosis would be needed and might be valuable for prevention and treatment of IUGR.
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