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국문요약 FHIT(fragile histidine triad) 유전자는 3p14.2영역에서 1백만 bp이상에 분포하며 10개의 exon들은 작은 크기의 mRNA(약1.1 kb)로 전사된다. 단백질로 번역과정 중 시작 codon은 5번 exon에 위치하고 있으며, 합성된 단백질의 기능은 diadenosine polyphosphate hydrolase 활성으로 Ap3A 및 Ap4A의 세포내 양을 조절하는 것으로 알려져 있다. FHIT 유전자의 구조나 발현과정은 ...

국문요약 FHIT(fragile histidine triad) 유전자는 3p14.2영역에서 1백만 bp이상에 분포하며 10개의 exon들은 작은 크기의 mRNA(약1.1 kb)로 전사된다. 단백질로 번역과정 중 시작 codon은 5번 exon에 위치하고 있으며, 합성된 단백질의 기능은 diadenosine polyphosphate hydrolase 활성으로 Ap3A 및 Ap4A의 세포내 양을 조절하는 것으로 알려져 있다. FHIT 유전자의 구조나 발현과정은 신장암, 폐암, 머켈(merkel) 세포암, 유방암, 두경부암 및 위장계 암 등에서 많이 연구되어 왔으며 특히 전사과정은 많이 변형되고 있다. 본 연구는 대장암에서 FHIT 유전자의 전사과정 중 발생되는 비정상 전사체들을 검출하고 특성을 분석하여 암발생과 관련하여 이 유전자의 역할을 찾기위한 목적으로 수행되었다. 실험 결과 20예의 대장암 조직에서 역전사-중합효소연쇄반응을 통하여 총 7예에서 16개의 비정상 전사체를 검출하였으며 이들을 클로닝 및 DNA서열분석과정을 통하여 그 특성을 분석하였다. 이들 비정상 전사체들은 스플라이싱과정의 장애로 여러 exon들의 결손이 초래되었으며, intron 5의 일부 서열이 제거되지 못하고 삽입되어 있었다. 또한 쥐의 FHIT cDNA를 삽입한 FHIT-pTargeT vector를 정상쥐 신장세포주에 도입하여 세포주기 분석을 시행한 결과, 세포 증식에 의미있는 변화를 볼 수 없었으며, FHIT유전자와 세포주기의 제어기능관에 상관성을 규명하지 못하였다. 이상의 결과로부터 사람의 대장암에서 FHIT유전자는 비정상 전사과정을 통하여 비정상 전사체들이 형성되고 있으며, 이들은 정상적인 스플라이싱 과정의 장애로 엑손 결손, 인트론서열의 제거기전의 장애 및 엑손 6와 인트론 5 서열 중 cryptic splice site를 선택함으로써 발생함을 증명하였다. 또한 FHIT유전자의 비정상 스플라이싱 현상과 사람의 대장암 발생과의 관련성, 그리고 FHIT유전자와 세포주기 조절간의 관련성은 좀 더 심도 깊은 연구를 통한 증명이 필요하다.

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