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본 연구에서는 봉독과 멜리틴 (봉독의 주성분) 이 U937 인체 혈구암세포에서 세포증식이 억제되고 apoptosis 를 유도하는 메커니즘과 BV2 미세아교세포에서 lipopolysaccharide (LPS) 에 의해 자극받은 염증 유발인자인 inducible nitric oxide synthase (iNOS) 와 ...

본 연구에서는 봉독과 멜리틴 (봉독의 주성분) 이 U937 인체 혈구암세포에서 세포증식이 억제되고 apoptosis 를 유도하는 메커니즘과 BV2 미세아교세포에서 lipopolysaccharide (LPS) 에 의해 자극받은 염증 유발인자인 inducible nitric oxide synthase (iNOS) 와 nitric oxide (NO) 의 조절에 어떤 영향이 있는지 연구하였다.
봉독과 멜리틴은 암세포에서 세포의 증식을 억제하고 apoptosis 를 유도하는 것으로 알려져 왔음에도 불구하고 이들이 U937 인체혈구암세포에서 apoptosis 를 유도하는 메커니즘은 밝혀져 있지 않다. 봉독과 멜리틴은 U937 인체혈구암세포에서 extracellular signal-regulated kinase (ERK) 와 Akt 경로의 감소를 통해 apoptosis 를 유도하였다. 봉독과 멜리틴은 Bcl-2, caspase-3, poly(ADP-ribose)polymerase (PARP) 그리고 inhibitor of apoptosis protein (IAP) family 단백질들을 억제하여 apoptosis 를 유도하였다. 또한 apoptosis 의 유도는 IAP family 단백질들의 억제와 동시에 일어났다. z-DEVD-fmk (caspase-3 inhibitor) 는 세포의 생존능력을 현저히 회복시켰고 봉독과 멜리틴이 caspase-3 의 활성을 통해 apoptosis 가 유도되는 것은 Bcl-2 overexpressing cell 에서는 현저히 감소되었다. 이러한 결과들은 Bcl-2 의 감소가 봉독과 멜리틴이 apoptosis 의 유도와 관련된 caspase-3 의 활성에 중요게 작용하고 있다는 것을 보여준다. 또한 봉독과 멜리틴은 p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) 와 c-Jun N-terminal kinase (JNK) 의 활성을 자극하고 ERK 와 Akt 를 감소시킨다. PD98059 (ERK inhibitor), LY294002 (Akt inhibitor) 는 세포의 생존능력을 현저히 감소시켰으며, lactate dehydrogenase (LDH) 의 방출과 sub-G1 의 비율을 증가시켰다. BV 와 MEL 이 U937 인체혈구암세포에서 apoptosis 를 유도하는 주요 조절인자는 Bcl-2 와 caspase-3 인 것으로 밝혀졌다.
봉독과 멜리틴이 BV2 미세아교세포에서 항염증 작용을 나타내는 분자생물학적 메커니즘은 아직 밝혀지지 않았다. 봉독과 멜리틴이 LPS 에 의해 활성화 된 BV2 미세아교세포에 대한 항염증 효과에 대해 연구하였다. 봉독과 멜리틴은 LPS 에 의해 유도된 iNOS 와 NO 의 발현을 억제하였다. 이것은 봉독과 멜리틴의 양에 의존하고 BV2 마세아교세포의 세포독성과는 무관하였다. IkappaBalpha, JNK 와 Akt 를 활성화하며 iNOS 의 발현을 억제하고 cyclooxygenase (COX) -2, interleukin (IL) -1betta, IL-6, tumor necrosis factor (TNF) -alpha와 같은 염증을 유발하는 싸이토카인들의 유전자 전사를 억제함으로써 항염증 효과를 나타냈다. 또한 봉독과 멜리틴은 prostaglandin E2 (PGE2) 의 생성을 감소시켰다. 이러한 결과들은 봉독과 멜리틴이 BV2 미세아교세포에서 염증을 유발하는 반응을 억제할 수 있는 능력이 있음을 나타내며 신경조절과 관련된 질병들의 치료에 효과적인 물질로 사용할 수 있을 것으로 사료된다.