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혈소판은 손상된 혈관벽에 노출된 세포외 기질단백질인 콜라젠에 의해 활성화되고 또한 콜라젠에 부착하여 지혈작용을 매개한다. βig-h3는 콜라젠과 결합하여 세포외기질을 구성하여 여러 세포의 부착을 매개하는 단백질이다. βig-h3는 혈소판에 존재하고 혈소판이 활성화될 때 세포 밖으로 분비되어 혈소판 표면에 부착한다. 본 연구에서는 세포외기질과 혈소판 내에 존재하는 βig-h3가 지혈과정 동안 일어나는 기질-혈소판 부착에 있어 어떤 역할을 하는지를 규명하였다. 연구결과 ...

혈소판은 손상된 혈관벽에 노출된 세포외 기질단백질인 콜라젠에 의해 활성화되고 또한 콜라젠에 부착하여 지혈작용을 매개한다. βig-h3는 콜라젠과 결합하여 세포외기질을 구성하여 여러 세포의 부착을 매개하는 단백질이다. βig-h3는 혈소판에 존재하고 혈소판이 활성화될 때 세포 밖으로 분비되어 혈소판 표면에 부착한다. 본 연구에서는 세포외기질과 혈소판 내에 존재하는 βig-h3가 지혈과정 동안 일어나는 기질-혈소판 부착에 있어 어떤 역할을 하는지를 규명하였다. 연구결과 정지상에서 고정된 βig-h3에 대한 혈소판의 부착이 일정 시간이 지난 후에 일어나며, 이 부착의 결과 혈소판의 FAK이 인산화되며 세포 내막의 포스파티딜세린이 세포 외막에 발현함을 알 수 있었다. βig-h3를 구성하는 각각의 FAS1 도메인에 의해서도 비슷한 결과를 보였는데, 이는 고정된 βig-h3 뿐만 아니라 βig-h3를 구성하는 각각의 FAS1 도메인들에 의해서도 혈소판이 활성화됨을 의미한다. 생리적 환경을 모방한 관류상태에서 수용액 상태의 βig-h3가 혈소판의 활성화에 관여하여 혈소판의 고정된 콜라젠에 대한 부착을 증가시키며, 여기에는 인테그린이 관여하고, βig-h3에 의해 혈소판의 인테그린들이 같이 활성화 되었음을 볼 수 있었다. 또한 같은 관류상에서 지지체로 고정시킨 βig-h3에 대하여서도 혈소판 부착이 증가 되었으며 여기에는 인테그린 중 α5β1이 관여하였다. 결론적으로 βig-h3는 혈소판을 활성화시키며, 또한 혈소판에 대한 지지체로 작용하여 혈소판의 부착을 증가시키는 역할을 한다.

Abstract ▼ AI-Helper

Platelets are activated by the extracellular matrix protein ｀collagen´ exposed from damaged vessel wall and play a vital role in hemostasis with attaching to collagen. TGF-β-induced matrix protein βig-h3 interacts with collagen and mediates cell adhesion in various cell types. Previous study has sho...

Platelets are activated by the extracellular matrix protein ｀collagen´ exposed from damaged vessel wall and play a vital role in hemostasis with attaching to collagen. TGF-β-induced matrix protein βig-h3 interacts with collagen and mediates cell adhesion in various cell types. Previous study has shown that βig-h3 is secreted from platelets and secreted βig-h3 attaches on activated platelets. In the present study, we examined the role of βig-h3 in the attachment and the activation between extracellular matrix and platelets during hemostasis.* A thesis submitted to the Council of the Graduate School of Kyungpook National University in partial fulfillment of the requirements for the degree of Master of Medical Science in December 2006. Platelets appeared to adhere to immobilized βig-h3 in time-dependent manner under static conditions. This adhesion increased the phosphorylation level of platelet focal adhesion kinase(FAK) and exposed the phosphatidylserine on platelets. Four FAS1 domains consisting of βig-h3 also showed the similar results in platelet adhesion. The data suggest that platelets were activated by βig-h3 and the activation was mediated by FAS1 domains of βig-h3. Under flow conditions mimicking physiological environments, soluble βig-h3 increased platelet adhesion to immobilized collagen by involving several integrins. Immobilized βig-h3 alone increased platelet adhesion and integrin α5β1 was related to this adhesion. These observations suggest that βig-h3 activates platelets and increases platelet adhesion playing an important role as an extracellular matrix.

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