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엽산 또는 비타민 B12 결핍으로 인한 심혈관계질환 및 인지능력손상은 비정상적인 호모시스테인대사와 관련된 것으로 보고되고 있다. 호모시스테인은 메티오닌으로부터 생성되며 그 중간대사과정에 S-adenosyl -methionine(SAM)과 S-adenosylhomocysteine(SAH)가 생성된다. 호모시스테인은 엽산과 비타민 B12를 ...

엽산 또는 비타민 B12 결핍으로 인한 심혈관계질환 및 인지능력손상은 비정상적인 호모시스테인대사와 관련된 것으로 보고되고 있다. 호모시스테인은 메티오닌으로부터 생성되며 그 중간대사과정에 S-adenosyl -methionine(SAM)과 S-adenosylhomocysteine(SAH)가 생성된다. 호모시스테인은 엽산과 비타민 B12를 조효소로 하는 반응에 의해 메티오닌으로 재합성된다. 본 연구는 흰쥐를 대상으로 엽산 또는 엽산/비타민 B12 결핍을 통해 경미한 호모시스테인혈증과 심한 호모시스테인혈증을 유도하여 조직내 황함유 화합물과 엽산 대사의 변화를 분석함으로써 심혈관계질환 및 인지능력손상의 위험요인을 평가하고자 실시하였다. 6주령 Sprague-Dawley 숫컷 쥐에게 엽산이 충분한 식이 (FS), 엽산결핍식이 (FD), 또는 동일 식이에 호모시스틴을 첨가한 식이 (FSH and FDH), 엽산결핍/비타민 B12 결핍/호모시스틴 첨가 식이 (FDHCD)를 8주간 주었다. 엽산결핍 식이군은 (FD, FDH) 경미한 호모시스테인혈증을 보였으며, 엽산/비타민 B12 결핍식이군은(FDHCD) 심한 호모시스테인혈증을 나타냈다. 간조직의 SAM과 SAM:SAH ratio 는 엽산결핍 또는 비타민 B12 결핍에 의해 크게 저하되었으나(FD, FDH, FDHCD), 엽산결핍군(FD, FDH)과 엽산/비타민 B12 결핍군(FDHCD) 사이에는 유의적인 차이가 없었다. 엽산/비타민 B12 결핍군의 혈장 호모시스테인 농도가 엽산결핍군의 3배인 점을 고려할 때, B12 결핍시의 혈장 호모시스테인 농도는 SAM 수준을 적절히 반영하지 않는 것으로 보인다. 뇌조직의 SAM:SAH은 경미한 호모시스테인혈증군(FD, FDH)에서는 변함이 없었으나 심한 호모시스테인혈증군에서 저하되었으며, SAH 농도 역시 심한 호모시스테인혈증군에서만 증가되었다. 혈장엽산은 엽산결핍 식이군에서 매우 낮은 수준이었다(FD, FDH)(p<0.001). 이와 대조적으로 엽산/비타민 B12/호모시스틴 식이군의 혈장 엽산 농도는 엽산결핍군의 약 6배 높았으며 이는 비타민 B12 결핍에 의한 "methyl folate trap"으로 인해 엽산이 효율적으로 조직내 보유되지 못하고 혈류로 나와 소변을 통해 배설되기 때문인 것으로 보인다. 뇌조직의 호모시스테인 농도는 매우 낮은 수준이었다. 8주간 가해진 경미한 호모시스테인혈증과 심한 호모시스테인혈증 조건에서는 인지능력과 운동능력에 즉각적으로 유해영향을 가져오지 않았다. 건강한 어른쥐는 본 실험과 같은 조건에서 유도된 호모시스테인혈증을 대처하는 것으로 나타났다. 심한 호모시스테인혈증인 쥐가 전기쇼크를 받은 후 유의적으로 빠른 시간 안에 옆 cage로 이동한 것은 호모시스테인혈증인 쥐가 전기쇼크스트레스에 더 민감하게 반응하거나 공포수준이 더 높았던 것으로 볼 수 있다. 결론적으로 경미한 호모시스테인혈증은 간조직의 SAM과 SAH 대사에 영향을 주고 뇌조직의 SAM 농도에는 영향을 주지 않았으나, 심한 호모시스테인혈증은 간과 뇌조직의 SAM과 SAH 대사에 영향을 주었으므로, 심한 호모시스테인혈증은 뇌세포내에서 메틸화반응의 저하시켜 인지능력에 영향을 줄 수 있을 것으로 사료된다.