목적 허혈성 뇌손상에서 허혈 중심에서 일어나는 급성 신경세포사의 유력한 원인은 괴사이지만, 경색 주위의 경미한 손상조직에서 진행성으로 나타나는 세포손상의 기전은 apoptosis이다. 지연성 apoptosis에 의한 신경세포사는 뇌경색 이후에는 그리 심하게 일어나지 않지만 뇌혈류의 회복 이후에도 점차 진행되어 다양한 기능손상을 가져온다. 본 연구에서는 모래쥐를 대상으로 일시적인 전뇌허혈로 발생하는 해마 CA1 부위의 apoptosis에 의한 ...
목적 허혈성 뇌손상에서 허혈 중심에서 일어나는 급성 신경세포사의 유력한 원인은 괴사이지만, 경색 주위의 경미한 손상조직에서 진행성으로 나타나는 세포손상의 기전은 apoptosis이다. 지연성 apoptosis에 의한 신경세포사는 뇌경색 이후에는 그리 심하게 일어나지 않지만 뇌혈류의 회복 이후에도 점차 진행되어 다양한 기능손상을 가져온다. 본 연구에서는 모래쥐를 대상으로 일시적인 전뇌허혈로 발생하는 해마 CA1 부위의 apoptosis에 의한 세포사멸과 해마 치상회에서의 신경세포 생성 및 단기기억 장애를 관찰하고, 고삼(苦蔘)의 수 추출물을 투여하여 신경보호에 미치는 고삼의 효과를 평가하였다. 연구방법 단기기억은 step-down avoidance task를 실시하여 평가하였다. 세포사멸은 DNA 분절을 나타내는 terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) 염색법과 단백분해 과정의 마지막 단계에 발현되는 caspase-3에 대한 면역조직화학법을 이용하였다. 신경세포 생성은 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU)에 대한 면역조직화학법을 이용하여 평가하였다. 결과 본 실험의 결과 일시적인 전뇌허혈은 해마 CA1 부위의 세포사멸을 유의하게 증가시켰으며 단기기억을 감소시켰다. 해마 치상회에서의 신경세포 생성은 전뇌허혈에 의하여 증가되었는데 이는 지나친 세포사멸에 대한 보상기전으로 알려져 있다. 고삼의 투여는 허혈로 증가된 해마 CA1 부위의 세포사멸을 유의하게 억제하였고, 세포사멸로 인한 단기 기억의 감소를 유의하게 억제시켰다. 해마 치상회에서의 허혈에 의한 신경세포의 과잉생성은 고삼의 투여에 의하여 억제되었는데, 이는 고삼이 과도한 신경세포 사멸을 억제하여 나타나는 이차적인 현상으로 보여진다. 결론 본 실험을 통하여 고삼은 뇌허혈로 인한 세포사멸을 억제하고 단기 기억을 향상시킴을 알 수 있었고, 따라서 고삼은 뇌허혈로 인한 뇌손상을 보호할 수 있는 효과가 있음을 제시하는 바이다.
목적 허혈성 뇌손상에서 허혈 중심에서 일어나는 급성 신경세포사의 유력한 원인은 괴사이지만, 경색 주위의 경미한 손상조직에서 진행성으로 나타나는 세포손상의 기전은 apoptosis이다. 지연성 apoptosis에 의한 신경세포사는 뇌경색 이후에는 그리 심하게 일어나지 않지만 뇌혈류의 회복 이후에도 점차 진행되어 다양한 기능손상을 가져온다. 본 연구에서는 모래쥐를 대상으로 일시적인 전뇌허혈로 발생하는 해마 CA1 부위의 apoptosis에 의한 세포사멸과 해마 치상회에서의 신경세포 생성 및 단기기억 장애를 관찰하고, 고삼(苦蔘)의 수 추출물을 투여하여 신경보호에 미치는 고삼의 효과를 평가하였다. 연구방법 단기기억은 step-down avoidance task를 실시하여 평가하였다. 세포사멸은 DNA 분절을 나타내는 terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) 염색법과 단백분해 과정의 마지막 단계에 발현되는 caspase-3에 대한 면역조직화학법을 이용하였다. 신경세포 생성은 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU)에 대한 면역조직화학법을 이용하여 평가하였다. 결과 본 실험의 결과 일시적인 전뇌허혈은 해마 CA1 부위의 세포사멸을 유의하게 증가시켰으며 단기기억을 감소시켰다. 해마 치상회에서의 신경세포 생성은 전뇌허혈에 의하여 증가되었는데 이는 지나친 세포사멸에 대한 보상기전으로 알려져 있다. 고삼의 투여는 허혈로 증가된 해마 CA1 부위의 세포사멸을 유의하게 억제하였고, 세포사멸로 인한 단기 기억의 감소를 유의하게 억제시켰다. 해마 치상회에서의 허혈에 의한 신경세포의 과잉생성은 고삼의 투여에 의하여 억제되었는데, 이는 고삼이 과도한 신경세포 사멸을 억제하여 나타나는 이차적인 현상으로 보여진다. 결론 본 실험을 통하여 고삼은 뇌허혈로 인한 세포사멸을 억제하고 단기 기억을 향상시킴을 알 수 있었고, 따라서 고삼은 뇌허혈로 인한 뇌손상을 보호할 수 있는 효과가 있음을 제시하는 바이다.
Objectives In ischemic brain injury, necrosis is the predominant mechanism of acute cell death within the ischemic core while apoptotic cell death occurs later in regions showing milder injury, particularly in the surrounding peri-infarct zone. This delayed apoptotic neuronal death is not severe...
Objectives In ischemic brain injury, necrosis is the predominant mechanism of acute cell death within the ischemic core while apoptotic cell death occurs later in regions showing milder injury, particularly in the surrounding peri-infarct zone. This delayed apoptotic neuronal death is not severe immediately after cerebral infarction, but even if cerebral blood flow is recovered, it eventually progresses and causes functional impairments. In the present study, we investigated the neuroprotective effects of the aqueous extract of Sophorae radix on apoptotic cell death in the hippocampal CA1 region and cell proliferation in the dentate gyrus following transient global ischemia in gerbils. Methods The protective effect of the aqueous extracts of Sophorae radix on ischemia-induced neuronal cell death in the hippocampal CA1 region and cell proliferation in the dentate gyrus of gerbils was investigated by using step-down avoidance task, TUNEL assay, and immunohistochemistry for caspase-3 and 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU). Results The present results showed that apoptotic cell death in the hippocampal CA1 region and cell proliferation in the dentate gyrus were significantly increased following transient global ischemia in gerbils. Treatment with the aqueous extract of Sophorae radix suppressed the ischemia-induced apoptosis in the hippocampal CA1 region and cell proliferation in the dentate gyrus, thus facilitated the recovery of short-term memory impairment induced by ischemic cerebral injury. Conclusions In this study, we have shown that Sophorae radix has a neuroprotective effect against ischemia-induced apoptotic neuronal cell death, and it can be used for the treatment of ischemic brain injury.
Objectives In ischemic brain injury, necrosis is the predominant mechanism of acute cell death within the ischemic core while apoptotic cell death occurs later in regions showing milder injury, particularly in the surrounding peri-infarct zone. This delayed apoptotic neuronal death is not severe immediately after cerebral infarction, but even if cerebral blood flow is recovered, it eventually progresses and causes functional impairments. In the present study, we investigated the neuroprotective effects of the aqueous extract of Sophorae radix on apoptotic cell death in the hippocampal CA1 region and cell proliferation in the dentate gyrus following transient global ischemia in gerbils. Methods The protective effect of the aqueous extracts of Sophorae radix on ischemia-induced neuronal cell death in the hippocampal CA1 region and cell proliferation in the dentate gyrus of gerbils was investigated by using step-down avoidance task, TUNEL assay, and immunohistochemistry for caspase-3 and 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU). Results The present results showed that apoptotic cell death in the hippocampal CA1 region and cell proliferation in the dentate gyrus were significantly increased following transient global ischemia in gerbils. Treatment with the aqueous extract of Sophorae radix suppressed the ischemia-induced apoptosis in the hippocampal CA1 region and cell proliferation in the dentate gyrus, thus facilitated the recovery of short-term memory impairment induced by ischemic cerebral injury. Conclusions In this study, we have shown that Sophorae radix has a neuroprotective effect against ischemia-induced apoptotic neuronal cell death, and it can be used for the treatment of ischemic brain injury.
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