1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine 유발 파킨슨병 모델 마우스에서 glycyrrhizin의 신경보호 효과 Neuroprotective effect of glycyrrhizin in the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine mouse model of Parkinson’s disease원문보기
감초 추출물 성분이 세포보호 및 항염증 효과가 있다고 보고 있으나, 파킨슨병에서 이루어지는 신경조직의 손상에 보이는 효과는 아직 밝혀지지 않고 있다. 본 연구의 목표는 파킨슨병 유발독성 물질인 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)을 투여한 생쥐에서 glycyrrhizin의 뇌 조직 손상 억제 효과를 밝히고, 파킨슨병에서 산화적 뇌 조직 손상을 억제하는데 glycyrrhizin의 이용 가능성을 탐색하는데 있다. ...
감초 추출물 성분이 세포보호 및 항염증 효과가 있다고 보고 있으나, 파킨슨병에서 이루어지는 신경조직의 손상에 보이는 효과는 아직 밝혀지지 않고 있다. 본 연구의 목표는 파킨슨병 유발독성 물질인 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)을 투여한 생쥐에서 glycyrrhizin의 뇌 조직 손상 억제 효과를 밝히고, 파킨슨병에서 산화적 뇌 조직 손상을 억제하는데 glycyrrhizin의 이용 가능성을 탐색하는데 있다. 생체 실험으로 MPTP를 투여한 생쥐의 뇌 조직에서 항산화 효소 활성과 조직 산화 생성물의 생성과 이에 대한 glycyrrhizin의 효과를 조사하였다. 시험관 실험으로 활성 대사물인 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)이 사립체 호흡사슬 전자이동, 막전위, cytochrome c 유리에 보이는 효과와 이에 대한 glycyrrhizin의 효과를 조사하고 활성산소에 대한 제거작용을 조사하였다. MPTP를 처리하였을 때 BDM (basal ganglia, diencephalons, midbrain) 부위에서 총 superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase의 활성이 증가하였고 조직 산화물 malondialdehyde와 carbonyls의 양이 대조군에 비해 통계적으로 유의하게 증가하였다. Glycyrrhizin (16.8 mg/kg = 20 µM)을 함께 투여하였을 때 항산화 효소 활성 증가와 조직 산화물 생성이 현저하게 억제되었다. Glycyrrhizin은 추출된 사립체에서 500 µM MPP+ 처리에 따른 호흡사슬 전자이동 억제, 막전위의 붕괴, cytochrome c 유리를 억제하였다. Glycyrrhizin (1-50 µM)은 superoxide radical, hydrogen peroxide, hydroxyl radicals에 제거 효과를 나타내었다. Glycyrrhizin은 항산화 작용과 사립체 기능이상 억제를 통해 파킨슨병에서 이루어지는 산화성 뇌 조직 손상을 억제할 수 있을 것으로 추정된다.
감초 추출물 성분이 세포보호 및 항염증 효과가 있다고 보고 있으나, 파킨슨병에서 이루어지는 신경조직의 손상에 보이는 효과는 아직 밝혀지지 않고 있다. 본 연구의 목표는 파킨슨병 유발독성 물질인 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)을 투여한 생쥐에서 glycyrrhizin의 뇌 조직 손상 억제 효과를 밝히고, 파킨슨병에서 산화적 뇌 조직 손상을 억제하는데 glycyrrhizin의 이용 가능성을 탐색하는데 있다. 생체 실험으로 MPTP를 투여한 생쥐의 뇌 조직에서 항산화 효소 활성과 조직 산화 생성물의 생성과 이에 대한 glycyrrhizin의 효과를 조사하였다. 시험관 실험으로 활성 대사물인 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+)이 사립체 호흡사슬 전자이동, 막전위, cytochrome c 유리에 보이는 효과와 이에 대한 glycyrrhizin의 효과를 조사하고 활성산소에 대한 제거작용을 조사하였다. MPTP를 처리하였을 때 BDM (basal ganglia, diencephalons, midbrain) 부위에서 총 superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase의 활성이 증가하였고 조직 산화물 malondialdehyde와 carbonyls의 양이 대조군에 비해 통계적으로 유의하게 증가하였다. Glycyrrhizin (16.8 mg/kg = 20 µM)을 함께 투여하였을 때 항산화 효소 활성 증가와 조직 산화물 생성이 현저하게 억제되었다. Glycyrrhizin은 추출된 사립체에서 500 µM MPP+ 처리에 따른 호흡사슬 전자이동 억제, 막전위의 붕괴, cytochrome c 유리를 억제하였다. Glycyrrhizin (1-50 µM)은 superoxide radical, hydrogen peroxide, hydroxyl radicals에 제거 효과를 나타내었다. Glycyrrhizin은 항산화 작용과 사립체 기능이상 억제를 통해 파킨슨병에서 이루어지는 산화성 뇌 조직 손상을 억제할 수 있을 것으로 추정된다.
A licorice compound glycyrrhizin exerts cytoprotective or anti-oxidant effect in various disease conditions, but its effect against the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced brain tissue damage remains uncertain. The present study elucidated the protective effect of glycyrrhizi...
A licorice compound glycyrrhizin exerts cytoprotective or anti-oxidant effect in various disease conditions, but its effect against the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced brain tissue damage remains uncertain. The present study elucidated the protective effect of glycyrrhizin against brain tissue damage in the MPTP mouse model of Parkinson’s disease. The present study measured the activities of antioxidant enzymes and formation of tissue peroxidation products in brains of MPTP-treated mice. The present study also performed in vitro assay to examine the effect of 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) on the mitochondrial respiratory electron flow, membrane potential and cytochrome c release and measure the scavenging action of glycyrrhizin against reactive oxygen species. MPTP treatment increased activities of total superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase and levels of malondialdehyde and carbonyls in the basal ganglia, diencephalon plus midbrain compared to control mouse brain. Co-administration of glycyrrhizin (16.8 mg/kg = 20 µM) attenuated the MPTP effect on the enzyme activities and formation of tissue peroxidation products. Glycyrrhizin attenuated the 500 µM MPP+-induced inhibition of electron flow, changes in the membrane potential and cytochrome c release in isolated brain mitochondria. Glycyrrhizin (1-50 µM) showed a scavenging action against superoxide radical, hydrogen peroxide and hydroxyl radicals. Glycyrrhizin may prevent the toxicity of MPTP against brain tissue by suppressing mitochondrial damage and oxidative tissue damage. Glycyrrhizin seems to attenuate oxidative brain tissue damage occurred in Parkinson’s disease through antioxidant action and prevention of mitochondrial dysfunction.
A licorice compound glycyrrhizin exerts cytoprotective or anti-oxidant effect in various disease conditions, but its effect against the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced brain tissue damage remains uncertain. The present study elucidated the protective effect of glycyrrhizin against brain tissue damage in the MPTP mouse model of Parkinson’s disease. The present study measured the activities of antioxidant enzymes and formation of tissue peroxidation products in brains of MPTP-treated mice. The present study also performed in vitro assay to examine the effect of 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) on the mitochondrial respiratory electron flow, membrane potential and cytochrome c release and measure the scavenging action of glycyrrhizin against reactive oxygen species. MPTP treatment increased activities of total superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase and levels of malondialdehyde and carbonyls in the basal ganglia, diencephalon plus midbrain compared to control mouse brain. Co-administration of glycyrrhizin (16.8 mg/kg = 20 µM) attenuated the MPTP effect on the enzyme activities and formation of tissue peroxidation products. Glycyrrhizin attenuated the 500 µM MPP+-induced inhibition of electron flow, changes in the membrane potential and cytochrome c release in isolated brain mitochondria. Glycyrrhizin (1-50 µM) showed a scavenging action against superoxide radical, hydrogen peroxide and hydroxyl radicals. Glycyrrhizin may prevent the toxicity of MPTP against brain tissue by suppressing mitochondrial damage and oxidative tissue damage. Glycyrrhizin seems to attenuate oxidative brain tissue damage occurred in Parkinson’s disease through antioxidant action and prevention of mitochondrial dysfunction.
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