인간은 누구나 건강한 삶을 유지하기를 희망하며 깨끗하고 쾌적한 환경은 이러한 희망을 실현하기 위해 필수적인 요소로 인식되고 있다. 그러나 불행히도 우리 인간은 자신의 편리함을 위해 일구어낸 산업화, 도시화의 영향으로 오염된 대기 환경 속에서 살고 있으며, 이 중 불특정 다수에게 영향을 미치는 도시 미세먼지에 의한 건강영향은 일반인들의 주요 관심사 중 하나로 부각되고 있다. 이에 본 연구에서는 도시 미세먼지 및 그 성분에 대한 환경모니터링을 수행함과 동시에 그에 함유된 ...
인간은 누구나 건강한 삶을 유지하기를 희망하며 깨끗하고 쾌적한 환경은 이러한 희망을 실현하기 위해 필수적인 요소로 인식되고 있다. 그러나 불행히도 우리 인간은 자신의 편리함을 위해 일구어낸 산업화, 도시화의 영향으로 오염된 대기 환경 속에서 살고 있으며, 이 중 불특정 다수에게 영향을 미치는 도시 미세먼지에 의한 건강영향은 일반인들의 주요 관심사 중 하나로 부각되고 있다. 이에 본 연구에서는 도시 미세먼지 및 그 성분에 대한 환경모니터링을 수행함과 동시에 그에 함유된 유해화학물질의 독성기전을 규명하고, 이를 토대로 도시 미세먼지에 함유된 주요 발암성 중금속에 대한 건강위해성평가를 수행하고자 하였다. 먼저, 2005년 4월부터 2006년 2월까지 1년간에 걸쳐 TSP, PM10, PM2.5의 대기 중 농도에 관한 모니터링을 실시하였으며 아울러 2007년 2월 26일부터 2007년 7월 2일까지 도시 미세먼지를 사이즈별로 구분하여 포집함으로써 도시 미세먼지 내에 함유된 극미세먼지(ultrafine particles)의 분포 변화를 관찰하였다. 모니터링 결과 포집 기간 중 TSP의 농도는 46.4 μg/㎥~433 μg/㎥이었고, PM10과 PM2.5의 농도는 각각 11.7 μg/㎥~290 μg/㎥, 5.4 μg/㎥~100 μg/㎥이었다. 포집기간 중 PM10이 대기환경기준인 24시간 평균 150 μg/㎥를 초과한 날은 총 3일(2005년 4월 20일, 4월 28일, 12월 29일)이었다. 그 중 4월 20일과 28일은 황사의 영향으로 추정되었으며, 12월 29일의 경우는 지속적인 건조한 날씨와 겨울철 교통량 및 난방연료 사용의 증가 등이 복합적으로 작용한 때문인 것으로 추정되었다. 연간 포집된 먼지 농도의 변화를 보면 TSP와 PM10은 황사가 있었던 4월에 가장 높았던 반면 PM2.5는 월간 차이가 뚜렷하지 않았다. 12.1 μm 이하의 입경크기를 갖는 미세먼지 중 100 nm이하의 입경크기를 갖는 극미세먼지가 차지하는 비율은 샘플링 기간 중 2.2~12.7%에 해당하여 그 양이 적지 않음을 알 수 있었다. 입경별 먼지분포를 살펴보면, 일상적인 기상상태에서는 0.56~0.75 μm의 입경을 갖는 먼지의 분포율이 가장 높은 반면, 황사로 인해 먼지량이 절대적으로 증가하는 경우에는 2.5 μm이상의 입경을 갖는 먼지의 비율이 급속도로 증가하였다. 한편, 대기 중 미세먼지 및 극미세먼지의 위해성은 먼지의 물리적 특성뿐만 아니라 먼지에 결합한 유해화학물질에 의해서도 크게 영향을 받는 것으로 알려져 있다. 따라서 본 연구에서는 우선 각 먼지에 결합한 주요 유해중금속 성분을 측정 분석하였다. 그 결과 PM10에 결합한 중금속의 월간 평균농도는 Cr: 1.8∼28.9 ng/㎥, As: 1.0∼3.5 ng/㎥, Cd: 2.0∼7.6 ng/㎥, Mn: 7.5~43.9 ng/㎥, Zn: 59.1∼255.8 ng/㎥, Pb: 24.1∼359.6 ng/㎥ 및 Hg: 0.066~0.343 ng/㎥로 나타났으며 PM2.5에 함유된 중금속의 월간 평균농도는 Cr: 1.9∼21.7 ng/㎥, As: 0.8∼2.5 ng/㎥, Cd: 0.6∼7 ng/㎥, Mn: 6.2∼22.6 ng/㎥, Zn: 38.8∼204.8 ng/㎥, Pb: 21.6∼201.1 ng/㎥ 및 Hg: 0.074~0.306 ng/㎥로 나타났다. 또한, 대기 중 130 nm이하의 극미세먼지에 함유된 주요 유해중금속을 분석한 결과, Cr: 4.03±0.38 ng/㎥, Mn: 3.82±0.2 ng/㎥, Fe: 130.61±8.48 ng/㎥, As: 1.02±0.69 ng/㎥ 및 Pb: 0.74±0.57 ng/㎥로 나타났다. 현재까지 알려진 역학조사결과에 의하면 대기 중 미세먼지 농도의 증가는 호흡기 질환 및 알레르기 질환의 증가 뿐 만 아니라 심혈관계 질환과 뇌졸중 등에 의한 입원률 증가와 매우 밀접한 관계가 있는 것으로 나타났다. 그러나 미세먼지 농도의 증가와 역학조사결과를 독성학적인 메카니즘으로 연결하여 설명하고자 하는 시도는 상대적으로 많지 않았다. 따라서 본 연구에서는 미세먼지에 결합된 유해물질의 독성학적 연구를 수행함으로써 이들 유해물질과 역학적으로 조사된 임상적 질환과의 상관관계를 규명해보고자 하였다. 그 결과 대표적인 발암성 중금속 중 하나인 비소(As₂O₃)와 비발암성 중금속 중 하나인 무기수은(HgCl₂)은 산화적 스트레스를 유발하고 산화적 스트레스에 의한 세포사멸기전의 신호전달체계를 유도하는 것을 확인하였다. 즉, 비소와 무기수은에 의해 유도된 산화적 스트레스는 세포내 반응산소종의 생성, 체내 환원형 글루타치온 농도의 감소 및 caspase-3 활성화 등 일련의 독성반응을 나타내었다. 또한, 마이크로어레이 분석을 통해 비소에 의해 유도되는 심근세포에서의 유전자 발현 패턴을 조사한 결과, 비소는 heme oxygenase-1 등 산화적 스트레스와 관련된 유전자의 발현을 증가시킬 뿐 만 아니라 세포내 ATP 평형을 담당하는 AMP deaminase의 발현을 특이적으로 증가시키는 것을 관찰할 수 있었다. 즉, ATP는 심근세포의 정상적인 이완과 수축에 중요한 역할을 하는 매개체이며, 비소는 심근세포내의 ATP balance를 무너뜨림으로써 심근세포의 정상적인 이완ㆍ수축 기능을 손상시킬 것으로 판단되었고 아울러 이와 관련한 심혈관계 장애가 초래될 것으로 추정되었다. 중금속 뿐 만 아니라 도시 미세먼지 중에는 벤조파이렌, 안쓰라센, 나이트로파이렌 등의 PAH(polyaromatic hydrocarbon)와 벤젠, 톨루엔 등의 VOC도 함유되어 있는 것으로 알려져 있다. 특히 도시 미세먼지에는 디젤자동차 연소 등에서 배출된 PAHs가 대기 중에서 질화됨으로써 n-PAHs의 농도가 증가되는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 대표적인 n-PAHs 중 하나인 나이트로파이렌에 의해 유도되는 산화적 스트레스 및 염증반응에 의한 독성을 살펴보았다. 그 결과, 나이트로파이렌은 산화적 스트레스를 증가시킬 뿐만 아니라 전염증 사이토카인인 IL-8을 현저하게 유도하였으며, 아울러 IL-8의 유도는 ERK pathway, p38 MAPK pathway 등 복합적인 경로를 통해 이루어지고 있다는 것을 확인할 수 있었다. 미세먼지에 함유된 개별 유해화학물질에 의한 독성반응 연구와 아울러 미세먼지를 물 또는 유기용매로 추출하고 그 추출성분에 의한 독성반응연구를 실시하였다. 미세먼지 추출물에서의 독성반응 역시 미세먼지에 결합된 개별 유해화학물질에서 나타난 반응과 유사한 반응을 나타내었다. 이는 대기 중 미세먼지에 의한 건강영향이 미세먼지의 물리적 특성 뿐 만 아니라 미세먼지에 함유된 유해화학물질의 독성반응에 의해 결정될 수 있다는 것을 암시하는 증거라 할 수 있겠다. 미세먼지의 위해성평가는 아직 미세먼지의 물리적 특성에 의한 건강영향을 제대로 평가할 수 있는 기법이 개발되지 않아 방법론적으로 어려움이 많다. 본 연구에서는 호흡성 미세먼지인 PM2.5에 결합한 발암성 중금속의 농도를 바탕으로 이들 발암성 중금속에 의한 발암위해도를 산출하였다. 미국 환경보호청에서 제시한 발암위해도 산출방식(발암위해도=단위위해도x대기농도)에 따라 2005년 4월부터 2006년 2월까지 포집한 호흡성 미세먼지에 의한 추가발암위해도를 산출한 결과, 크롬, 카드뮴, 비소의 추가발암위해도는 인구백만명당 각각, 14.4명, 7.2명, 6.5명이었다. 그러나 본 연구에서 제시한 추가발암위해도는 미세먼지에 부착된 발암성 중금속이 완전하게 인체에 흡수되는 것을 전제로 산출한 것이므로 실제의 추가발암위해도는 그 보다 작을 것으로 추정된다. 한편, 최근 산업적 이용이 급증하고 있는 산업용 나노파티클에 대한 건강위해성이 새로운 사회적 이슈로 떠오르고 있다. 본 연구에서는 산업적으로 빈번히 이용되는 나노파티클 중 반도체 칩의 생산에 있어 연마제 등으로 사용되고 있는 세리아 나노파티클에 대한 독성을 평가하였다. 세리아 나노파티클에 대한 그간의 연구결과는 세포종류에 따라 서로 다르게 나타날 수 있음을 암시하고 있으며 이는 세리아 나노파티클이 산화제로서의 성질과 항산화제로서의 성질을 동시에 함유하고 있기 때문일 것으로 추정되고 있다. 본 연구에서 사용한 세리아 나노파티클(CeO₂)은 인간 폐상피세포주에서 산화적 스트레스와 염증발현기전을 통해 독성을 발현하는 것으로 밝혀졌으며 세포막을 통과해 세포에 들어간 세리아 나노파티클은 핵막주변에 응집 또는 침착하여 핵막을 손상시키거나 세포질의 기능 단백질과 결합함으로써 세포에 손상을 초래하는 것으로 추정된다. 본 연구는 황사, TSP, PM10, PM2.5 및 극미세먼지를 포함하는 대기오염물질과 최근 그 응용범위가 급격히 확산되고 있는 산업용 나노파티클이 인체에 미치는 영향을 정량적이고 체계적으로 평가하기 위해 수행되었으며 그 결과 대기 중 미세먼지 및 미세먼지에 함유된 유해화학물질은 산화적 스트레스 및 염증반응 등의 기전을 통해 인체에 유해한 영향을 초래한다는 것을 확인하였다. 이러한 연구는 환경오염과 질환과의 상관관계를 규명하는 역학적 연구를 뒷받침하는 독성학적 기전을 제공할 뿐만 아니라 환경오염에 대한 규제·관리 및 정책수립에 필요한 과학적 자료를 제공할 수 있을 것으로 판단된다.
인간은 누구나 건강한 삶을 유지하기를 희망하며 깨끗하고 쾌적한 환경은 이러한 희망을 실현하기 위해 필수적인 요소로 인식되고 있다. 그러나 불행히도 우리 인간은 자신의 편리함을 위해 일구어낸 산업화, 도시화의 영향으로 오염된 대기 환경 속에서 살고 있으며, 이 중 불특정 다수에게 영향을 미치는 도시 미세먼지에 의한 건강영향은 일반인들의 주요 관심사 중 하나로 부각되고 있다. 이에 본 연구에서는 도시 미세먼지 및 그 성분에 대한 환경모니터링을 수행함과 동시에 그에 함유된 유해화학물질의 독성기전을 규명하고, 이를 토대로 도시 미세먼지에 함유된 주요 발암성 중금속에 대한 건강위해성평가를 수행하고자 하였다. 먼저, 2005년 4월부터 2006년 2월까지 1년간에 걸쳐 TSP, PM10, PM2.5의 대기 중 농도에 관한 모니터링을 실시하였으며 아울러 2007년 2월 26일부터 2007년 7월 2일까지 도시 미세먼지를 사이즈별로 구분하여 포집함으로써 도시 미세먼지 내에 함유된 극미세먼지(ultrafine particles)의 분포 변화를 관찰하였다. 모니터링 결과 포집 기간 중 TSP의 농도는 46.4 μg/㎥~433 μg/㎥이었고, PM10과 PM2.5의 농도는 각각 11.7 μg/㎥~290 μg/㎥, 5.4 μg/㎥~100 μg/㎥이었다. 포집기간 중 PM10이 대기환경기준인 24시간 평균 150 μg/㎥를 초과한 날은 총 3일(2005년 4월 20일, 4월 28일, 12월 29일)이었다. 그 중 4월 20일과 28일은 황사의 영향으로 추정되었으며, 12월 29일의 경우는 지속적인 건조한 날씨와 겨울철 교통량 및 난방연료 사용의 증가 등이 복합적으로 작용한 때문인 것으로 추정되었다. 연간 포집된 먼지 농도의 변화를 보면 TSP와 PM10은 황사가 있었던 4월에 가장 높았던 반면 PM2.5는 월간 차이가 뚜렷하지 않았다. 12.1 μm 이하의 입경크기를 갖는 미세먼지 중 100 nm이하의 입경크기를 갖는 극미세먼지가 차지하는 비율은 샘플링 기간 중 2.2~12.7%에 해당하여 그 양이 적지 않음을 알 수 있었다. 입경별 먼지분포를 살펴보면, 일상적인 기상상태에서는 0.56~0.75 μm의 입경을 갖는 먼지의 분포율이 가장 높은 반면, 황사로 인해 먼지량이 절대적으로 증가하는 경우에는 2.5 μm이상의 입경을 갖는 먼지의 비율이 급속도로 증가하였다. 한편, 대기 중 미세먼지 및 극미세먼지의 위해성은 먼지의 물리적 특성뿐만 아니라 먼지에 결합한 유해화학물질에 의해서도 크게 영향을 받는 것으로 알려져 있다. 따라서 본 연구에서는 우선 각 먼지에 결합한 주요 유해중금속 성분을 측정 분석하였다. 그 결과 PM10에 결합한 중금속의 월간 평균농도는 Cr: 1.8∼28.9 ng/㎥, As: 1.0∼3.5 ng/㎥, Cd: 2.0∼7.6 ng/㎥, Mn: 7.5~43.9 ng/㎥, Zn: 59.1∼255.8 ng/㎥, Pb: 24.1∼359.6 ng/㎥ 및 Hg: 0.066~0.343 ng/㎥로 나타났으며 PM2.5에 함유된 중금속의 월간 평균농도는 Cr: 1.9∼21.7 ng/㎥, As: 0.8∼2.5 ng/㎥, Cd: 0.6∼7 ng/㎥, Mn: 6.2∼22.6 ng/㎥, Zn: 38.8∼204.8 ng/㎥, Pb: 21.6∼201.1 ng/㎥ 및 Hg: 0.074~0.306 ng/㎥로 나타났다. 또한, 대기 중 130 nm이하의 극미세먼지에 함유된 주요 유해중금속을 분석한 결과, Cr: 4.03±0.38 ng/㎥, Mn: 3.82±0.2 ng/㎥, Fe: 130.61±8.48 ng/㎥, As: 1.02±0.69 ng/㎥ 및 Pb: 0.74±0.57 ng/㎥로 나타났다. 현재까지 알려진 역학조사결과에 의하면 대기 중 미세먼지 농도의 증가는 호흡기 질환 및 알레르기 질환의 증가 뿐 만 아니라 심혈관계 질환과 뇌졸중 등에 의한 입원률 증가와 매우 밀접한 관계가 있는 것으로 나타났다. 그러나 미세먼지 농도의 증가와 역학조사결과를 독성학적인 메카니즘으로 연결하여 설명하고자 하는 시도는 상대적으로 많지 않았다. 따라서 본 연구에서는 미세먼지에 결합된 유해물질의 독성학적 연구를 수행함으로써 이들 유해물질과 역학적으로 조사된 임상적 질환과의 상관관계를 규명해보고자 하였다. 그 결과 대표적인 발암성 중금속 중 하나인 비소(As₂O₃)와 비발암성 중금속 중 하나인 무기수은(HgCl₂)은 산화적 스트레스를 유발하고 산화적 스트레스에 의한 세포사멸기전의 신호전달체계를 유도하는 것을 확인하였다. 즉, 비소와 무기수은에 의해 유도된 산화적 스트레스는 세포내 반응산소종의 생성, 체내 환원형 글루타치온 농도의 감소 및 caspase-3 활성화 등 일련의 독성반응을 나타내었다. 또한, 마이크로어레이 분석을 통해 비소에 의해 유도되는 심근세포에서의 유전자 발현 패턴을 조사한 결과, 비소는 heme oxygenase-1 등 산화적 스트레스와 관련된 유전자의 발현을 증가시킬 뿐 만 아니라 세포내 ATP 평형을 담당하는 AMP deaminase의 발현을 특이적으로 증가시키는 것을 관찰할 수 있었다. 즉, ATP는 심근세포의 정상적인 이완과 수축에 중요한 역할을 하는 매개체이며, 비소는 심근세포내의 ATP balance를 무너뜨림으로써 심근세포의 정상적인 이완ㆍ수축 기능을 손상시킬 것으로 판단되었고 아울러 이와 관련한 심혈관계 장애가 초래될 것으로 추정되었다. 중금속 뿐 만 아니라 도시 미세먼지 중에는 벤조파이렌, 안쓰라센, 나이트로파이렌 등의 PAH(polyaromatic hydrocarbon)와 벤젠, 톨루엔 등의 VOC도 함유되어 있는 것으로 알려져 있다. 특히 도시 미세먼지에는 디젤자동차 연소 등에서 배출된 PAHs가 대기 중에서 질화됨으로써 n-PAHs의 농도가 증가되는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 대표적인 n-PAHs 중 하나인 나이트로파이렌에 의해 유도되는 산화적 스트레스 및 염증반응에 의한 독성을 살펴보았다. 그 결과, 나이트로파이렌은 산화적 스트레스를 증가시킬 뿐만 아니라 전염증 사이토카인인 IL-8을 현저하게 유도하였으며, 아울러 IL-8의 유도는 ERK pathway, p38 MAPK pathway 등 복합적인 경로를 통해 이루어지고 있다는 것을 확인할 수 있었다. 미세먼지에 함유된 개별 유해화학물질에 의한 독성반응 연구와 아울러 미세먼지를 물 또는 유기용매로 추출하고 그 추출성분에 의한 독성반응연구를 실시하였다. 미세먼지 추출물에서의 독성반응 역시 미세먼지에 결합된 개별 유해화학물질에서 나타난 반응과 유사한 반응을 나타내었다. 이는 대기 중 미세먼지에 의한 건강영향이 미세먼지의 물리적 특성 뿐 만 아니라 미세먼지에 함유된 유해화학물질의 독성반응에 의해 결정될 수 있다는 것을 암시하는 증거라 할 수 있겠다. 미세먼지의 위해성평가는 아직 미세먼지의 물리적 특성에 의한 건강영향을 제대로 평가할 수 있는 기법이 개발되지 않아 방법론적으로 어려움이 많다. 본 연구에서는 호흡성 미세먼지인 PM2.5에 결합한 발암성 중금속의 농도를 바탕으로 이들 발암성 중금속에 의한 발암위해도를 산출하였다. 미국 환경보호청에서 제시한 발암위해도 산출방식(발암위해도=단위위해도x대기농도)에 따라 2005년 4월부터 2006년 2월까지 포집한 호흡성 미세먼지에 의한 추가발암위해도를 산출한 결과, 크롬, 카드뮴, 비소의 추가발암위해도는 인구백만명당 각각, 14.4명, 7.2명, 6.5명이었다. 그러나 본 연구에서 제시한 추가발암위해도는 미세먼지에 부착된 발암성 중금속이 완전하게 인체에 흡수되는 것을 전제로 산출한 것이므로 실제의 추가발암위해도는 그 보다 작을 것으로 추정된다. 한편, 최근 산업적 이용이 급증하고 있는 산업용 나노파티클에 대한 건강위해성이 새로운 사회적 이슈로 떠오르고 있다. 본 연구에서는 산업적으로 빈번히 이용되는 나노파티클 중 반도체 칩의 생산에 있어 연마제 등으로 사용되고 있는 세리아 나노파티클에 대한 독성을 평가하였다. 세리아 나노파티클에 대한 그간의 연구결과는 세포종류에 따라 서로 다르게 나타날 수 있음을 암시하고 있으며 이는 세리아 나노파티클이 산화제로서의 성질과 항산화제로서의 성질을 동시에 함유하고 있기 때문일 것으로 추정되고 있다. 본 연구에서 사용한 세리아 나노파티클(CeO₂)은 인간 폐상피세포주에서 산화적 스트레스와 염증발현기전을 통해 독성을 발현하는 것으로 밝혀졌으며 세포막을 통과해 세포에 들어간 세리아 나노파티클은 핵막주변에 응집 또는 침착하여 핵막을 손상시키거나 세포질의 기능 단백질과 결합함으로써 세포에 손상을 초래하는 것으로 추정된다. 본 연구는 황사, TSP, PM10, PM2.5 및 극미세먼지를 포함하는 대기오염물질과 최근 그 응용범위가 급격히 확산되고 있는 산업용 나노파티클이 인체에 미치는 영향을 정량적이고 체계적으로 평가하기 위해 수행되었으며 그 결과 대기 중 미세먼지 및 미세먼지에 함유된 유해화학물질은 산화적 스트레스 및 염증반응 등의 기전을 통해 인체에 유해한 영향을 초래한다는 것을 확인하였다. 이러한 연구는 환경오염과 질환과의 상관관계를 규명하는 역학적 연구를 뒷받침하는 독성학적 기전을 제공할 뿐만 아니라 환경오염에 대한 규제·관리 및 정책수립에 필요한 과학적 자료를 제공할 수 있을 것으로 판단된다.
Ambient particulate matters (PMs) are a mixture of many different chemicals to which inorganic compounds including heavy metals and other organic compounds are attached. The chemical components of PMs are variable by their origins and/or sources, and may cause the adverse effects on human health as ...
Ambient particulate matters (PMs) are a mixture of many different chemicals to which inorganic compounds including heavy metals and other organic compounds are attached. The chemical components of PMs are variable by their origins and/or sources, and may cause the adverse effects on human health as well as environment. Recently, epidemiological evidences suggest that there are strong relationships between the elevated PM levels and the increased incidence of morbidity or mortality. The main causes of mortality are known as the respiratory and/or cardiovascular failure in high risk group. In this study, TSP, PM10, and PM2.5 collected in the residential area in the northern part of Seoul, were monitored for one year from April 2005 to February 2006 with every other month. The monthly average levels of TSP, PM10, and PM2.5 were ranged 71∼158 μg/㎥, 40∼106 μg/㎥, and 28∼43 μg/㎥, respectively. TSP and PM10 showed highest concentrations in April , and it seemed to be caused by the Asian dust from China and/or Mongolia. However, the fine particle of PM2.5 showed relatively constant level during the monitoring period. Heavy metals in PM 10 and PM2.5, such as Cr , As, Cd, Mn, Zn and Pb were also monitored during the same period. The monthly average concentrations of heavy metal in PM2.5 were Cr; 1.9∼22.7 ng/㎥, As; 0.9∼2.5 ng/㎥, Cd; 0.6∼7 ng/㎥, Mn; 6.1 ∼22.6 ng/㎥, Zn; 38.9∼204.8 ng/㎥, and Pb 21.6∼201.1 ng/㎥. For the health risk assessment of heavy metals in ambient air particles, the excess cancer risks were calculated by using IRIS unit risk. As results, excess cancer risks of chromium, cadmium, and arsenic were calculated to be more than one per million based on the annual concentration of heavy metals. Chromium showed the highest excess cancer risk in the ambient particles of Seoul. We also monitored ultrafine particles for 17 weeks from March 2007 to June 2007 using cascade impactor which could collect 13 fractions of ambient particles. Among the different 13 fractions, the fraction of which the size ranged 0.56~0.72 um, showed the highest concentration. But when Asian Dust came to Seoul, the fraction of which the size ranged more than 2.5 um increased greatly. For the toxicity tests of hazardous chemicals in ambient air particles, we chose arsenic, mercury, 1-nitropyrene. and the solvent extracts of PMs. Furthermore, cerium oxide nanoparticles of different sizes(15, 25, 30, 45 nm) were prepared by the supercritical synthesis method and the toxicity was tested. Treatment of arsenic, mercury, 1-nitropyrene, PM extracts and cerium oxide nanoparticles to cultured cells led to cell death, ROS increase, GSH decrease, and the induction of oxidative stress-related gene expression such as heme oxygenase-1, catalase, glutathione S-transferase, and thioredoxin reductase etc. The increased ROS triggered the activation of cytosolic caspase-3 and chromatin condensation observed by DAPI staining, which means that arsenic, mercury, 1-nitropyrene, PM extracts and cerium oxide nanoparticles exert cytotoxicity by apoptotic process. The prepared nanoparticles seemed to penetrate into cytoplasm and aggregate in the peri-region of the nucleus, which may induce adverse cellular responses. 1-nitropyrene, PM solvent extracts and cerium oxide nanoparticles increased the secretion of pro-inflammatory cytokine such as IL-1 beta, TNF alpha, etc , and also induced the inflammatory-related gene expression such as IL-1 beta, TNF alpha, IL-6, IL-8, chemokine, etc. In summary, we monitored the ambient concentration of particulate matters and analyzed the chemicals which are attached to the particles. Toxicity tests have been done using cultured cells on the basis of several endpoints of cytotoxicities. The PM extracts as well as the chemicals such as arsenic, mercury, 1-nitropyrene have been found to show cytotoxicity by oxidative stress mechanisms and related inflammatory processes to cause apoptotic cell death.
Ambient particulate matters (PMs) are a mixture of many different chemicals to which inorganic compounds including heavy metals and other organic compounds are attached. The chemical components of PMs are variable by their origins and/or sources, and may cause the adverse effects on human health as well as environment. Recently, epidemiological evidences suggest that there are strong relationships between the elevated PM levels and the increased incidence of morbidity or mortality. The main causes of mortality are known as the respiratory and/or cardiovascular failure in high risk group. In this study, TSP, PM10, and PM2.5 collected in the residential area in the northern part of Seoul, were monitored for one year from April 2005 to February 2006 with every other month. The monthly average levels of TSP, PM10, and PM2.5 were ranged 71∼158 μg/㎥, 40∼106 μg/㎥, and 28∼43 μg/㎥, respectively. TSP and PM10 showed highest concentrations in April , and it seemed to be caused by the Asian dust from China and/or Mongolia. However, the fine particle of PM2.5 showed relatively constant level during the monitoring period. Heavy metals in PM 10 and PM2.5, such as Cr , As, Cd, Mn, Zn and Pb were also monitored during the same period. The monthly average concentrations of heavy metal in PM2.5 were Cr; 1.9∼22.7 ng/㎥, As; 0.9∼2.5 ng/㎥, Cd; 0.6∼7 ng/㎥, Mn; 6.1 ∼22.6 ng/㎥, Zn; 38.9∼204.8 ng/㎥, and Pb 21.6∼201.1 ng/㎥. For the health risk assessment of heavy metals in ambient air particles, the excess cancer risks were calculated by using IRIS unit risk. As results, excess cancer risks of chromium, cadmium, and arsenic were calculated to be more than one per million based on the annual concentration of heavy metals. Chromium showed the highest excess cancer risk in the ambient particles of Seoul. We also monitored ultrafine particles for 17 weeks from March 2007 to June 2007 using cascade impactor which could collect 13 fractions of ambient particles. Among the different 13 fractions, the fraction of which the size ranged 0.56~0.72 um, showed the highest concentration. But when Asian Dust came to Seoul, the fraction of which the size ranged more than 2.5 um increased greatly. For the toxicity tests of hazardous chemicals in ambient air particles, we chose arsenic, mercury, 1-nitropyrene. and the solvent extracts of PMs. Furthermore, cerium oxide nanoparticles of different sizes(15, 25, 30, 45 nm) were prepared by the supercritical synthesis method and the toxicity was tested. Treatment of arsenic, mercury, 1-nitropyrene, PM extracts and cerium oxide nanoparticles to cultured cells led to cell death, ROS increase, GSH decrease, and the induction of oxidative stress-related gene expression such as heme oxygenase-1, catalase, glutathione S-transferase, and thioredoxin reductase etc. The increased ROS triggered the activation of cytosolic caspase-3 and chromatin condensation observed by DAPI staining, which means that arsenic, mercury, 1-nitropyrene, PM extracts and cerium oxide nanoparticles exert cytotoxicity by apoptotic process. The prepared nanoparticles seemed to penetrate into cytoplasm and aggregate in the peri-region of the nucleus, which may induce adverse cellular responses. 1-nitropyrene, PM solvent extracts and cerium oxide nanoparticles increased the secretion of pro-inflammatory cytokine such as IL-1 beta, TNF alpha, etc , and also induced the inflammatory-related gene expression such as IL-1 beta, TNF alpha, IL-6, IL-8, chemokine, etc. In summary, we monitored the ambient concentration of particulate matters and analyzed the chemicals which are attached to the particles. Toxicity tests have been done using cultured cells on the basis of several endpoints of cytotoxicities. The PM extracts as well as the chemicals such as arsenic, mercury, 1-nitropyrene have been found to show cytotoxicity by oxidative stress mechanisms and related inflammatory processes to cause apoptotic cell death.
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