Apigenin은 각종 과일과 채소류에 함유되어 있는 플라보노이드 성분의 일종으로 사과, 콩, 브로콜리, 셀러리, 체리, 포도, 양파, 파슬리, 토마토, 차, 포도주 등에 다량 함유되어 있으며, 염증과 산화 스트레스 억제 및 탄수화물 대사를 증진하는 효과가 있다고 알려져 있다. 그러나 ...
Apigenin은 각종 과일과 채소류에 함유되어 있는 플라보노이드 성분의 일종으로 사과, 콩, 브로콜리, 셀러리, 체리, 포도, 양파, 파슬리, 토마토, 차, 포도주 등에 다량 함유되어 있으며, 염증과 산화 스트레스 억제 및 탄수화물 대사를 증진하는 효과가 있다고 알려져 있다. 그러나 비만세포에 대한 염증 치료 기전에 대해서는 정확히 알려져 있지 않다. 이에 저자는 apigenin을 이용하여 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 항 염증성 사이토카인의 생성과 발현에 미치는 영향을 알아보고 그 메커니즘에 대해 연구하였다. 또한, 이번 연구에서는 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 COX-2 발현과 세포내 칼슘 유리를 측정하였고, 전사인자NF-κB 활성을 apigenin이 억제 하는지에 대해 연구하였다. 연구 결과 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 염증성 사이토카인 (TNF-α, IL-6, IL-8, GM-CSF) 생성과 발현뿐만 아니라 COX-2 및 세포내 칼슘 유리도 억제하였다. 또한 apigenin는 IκBα의 분해와 NF-κB 활성을 억제하였다. 이러한 결과는 apigenin 비만세포에서 PMA와 A23187로 유도된 NF-κB 활성을 차단함으로써 염증성 사이토카인의 생성과 COX-2 및 세포내 칼슘 유리를 억제함으로써 항염증 효과를 가지고 있음을 시사한다.
Apigenin은 각종 과일과 채소류에 함유되어 있는 플라보노이드 성분의 일종으로 사과, 콩, 브로콜리, 셀러리, 체리, 포도, 양파, 파슬리, 토마토, 차, 포도주 등에 다량 함유되어 있으며, 염증과 산화 스트레스 억제 및 탄수화물 대사를 증진하는 효과가 있다고 알려져 있다. 그러나 비만세포에 대한 염증 치료 기전에 대해서는 정확히 알려져 있지 않다. 이에 저자는 apigenin을 이용하여 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 항 염증성 사이토카인의 생성과 발현에 미치는 영향을 알아보고 그 메커니즘에 대해 연구하였다. 또한, 이번 연구에서는 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 COX-2 발현과 세포내 칼슘 유리를 측정하였고, 전사인자 NF-κB 활성을 apigenin이 억제 하는지에 대해 연구하였다. 연구 결과 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 염증성 사이토카인 (TNF-α, IL-6, IL-8, GM-CSF) 생성과 발현뿐만 아니라 COX-2 및 세포내 칼슘 유리도 억제하였다. 또한 apigenin는 IκBα의 분해와 NF-κB 활성을 억제하였다. 이러한 결과는 apigenin 비만세포에서 PMA와 A23187로 유도된 NF-κB 활성을 차단함으로써 염증성 사이토카인의 생성과 COX-2 및 세포내 칼슘 유리를 억제함으로써 항염증 효과를 가지고 있음을 시사한다.
Apigenin is a plant flavonoid and a pharmacologically active agent that has been isolated from several plant species. However, the molecular mechanism of apigenin mediated-immune modulation is not fully understood. One of the possible mechanisms for its protective properties is by downregulation of ...
Apigenin is a plant flavonoid and a pharmacologically active agent that has been isolated from several plant species. However, the molecular mechanism of apigenin mediated-immune modulation is not fully understood. One of the possible mechanisms for its protective properties is by downregulation of the inflammatory responses. In the present study, the human mast cell line (HMC-1) was used to investigate this effect. Apigenin significantly inhibited the induction of inflammatory cytokine such as tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-8, IL-6 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus A23187. Moreover, apigenin attenuated cyclooxygenase (COX)-2 expression and intracellular Ca^(2+) levels. Apigenin inhibited PMA plus A23187-induced nuclear factor (NF)-κB activation, IκB degradation. Furthermore, apigenin suppressed the expression of TNF-α, IL-8, IL-6, GM-CSF, and COX-2 through a decrease in the intracellular Ca^(2+) levels, and also showed a suppression of the IκBα degradation and NF-κB activation. These results indicated that apigenin exerted a regulatory effect on inflammatory reactions mediated by mast cells.
Apigenin is a plant flavonoid and a pharmacologically active agent that has been isolated from several plant species. However, the molecular mechanism of apigenin mediated-immune modulation is not fully understood. One of the possible mechanisms for its protective properties is by downregulation of the inflammatory responses. In the present study, the human mast cell line (HMC-1) was used to investigate this effect. Apigenin significantly inhibited the induction of inflammatory cytokine such as tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-8, IL-6 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus A23187. Moreover, apigenin attenuated cyclooxygenase (COX)-2 expression and intracellular Ca^(2+) levels. Apigenin inhibited PMA plus A23187-induced nuclear factor (NF)-κB activation, IκB degradation. Furthermore, apigenin suppressed the expression of TNF-α, IL-8, IL-6, GM-CSF, and COX-2 through a decrease in the intracellular Ca^(2+) levels, and also showed a suppression of the IκBα degradation and NF-κB activation. These results indicated that apigenin exerted a regulatory effect on inflammatory reactions mediated by mast cells.
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