Luteolin은 Lonicera japonica의 주요한 유효성분으로 진경작용, 이뇨작용, 항염증 항 알러지 작용 등에 효과가 있다고 알려져 있다. 본 연구에서 저자는 luteolin을 이용하여 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 항 염증성 사이토카인의 생성과 발현에 미치는 영향을 알아보고 그 메커니즘에 대해 연구하였다. 또한, 이번 연구에서는 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 ...
Luteolin은 Lonicera japonica의 주요한 유효성분으로 진경작용, 이뇨작용, 항염증 항 알러지 작용 등에 효과가 있다고 알려져 있다. 본 연구에서 저자는 luteolin을 이용하여 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 항 염증성 사이토카인의 생성과 발현에 미치는 영향을 알아보고 그 메커니즘에 대해 연구하였다. 또한, 이번 연구에서는 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 COX-2 발현과 세포내 칼슘 유리를 측정하였고, 전사인자NF-κB 활성을 luteolin이 억제 하는지에 대해 연구하였다. 연구 결과 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 염증성 사이토카인 (TNF-α, IL-6, IL-8, GM-CSF) 생성과 발현뿐만 아니라 COX-2 및 세포막내 칼슘도 억제하였다. 또한 luteolin는 MAPK의 활성을 억제했으며, IκBα의 분해와 NF-κB 활성을 억제하였다. 이러한 결과는 luteolin이 비만세포에서 PMA와 A23187로 유도된 ERK 1/2와 JNK 1/2의 인산화, NF-κB 활성을 차단함으로써 염증성 사이토카인의 생성과 COX-2 및 세포내 칼슘을 억제함으로써 항염증 효과를 가지고 있음을 시사한다.
Luteolin은 Lonicera japonica의 주요한 유효성분으로 진경작용, 이뇨작용, 항염증 항 알러지 작용 등에 효과가 있다고 알려져 있다. 본 연구에서 저자는 luteolin을 이용하여 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 항 염증성 사이토카인의 생성과 발현에 미치는 영향을 알아보고 그 메커니즘에 대해 연구하였다. 또한, 이번 연구에서는 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 COX-2 발현과 세포내 칼슘 유리를 측정하였고, 전사인자 NF-κB 활성을 luteolin이 억제 하는지에 대해 연구하였다. 연구 결과 PMA와 A23187로 활성화된 HMC-1 세포에서 염증성 사이토카인 (TNF-α, IL-6, IL-8, GM-CSF) 생성과 발현뿐만 아니라 COX-2 및 세포막내 칼슘도 억제하였다. 또한 luteolin는 MAPK의 활성을 억제했으며, IκBα의 분해와 NF-κB 활성을 억제하였다. 이러한 결과는 luteolin이 비만세포에서 PMA와 A23187로 유도된 ERK 1/2와 JNK 1/2의 인산화, NF-κB 활성을 차단함으로써 염증성 사이토카인의 생성과 COX-2 및 세포내 칼슘을 억제함으로써 항염증 효과를 가지고 있음을 시사한다.
Luteolin is a plant flavonoid and a pharmacologically active agent that has been isolated from several plant species. However, the molecular mechanism of luteolin mediated-immune modulation is not fully understood. One of the possible mechanisms for its protective properties is by downregulation of ...
Luteolin is a plant flavonoid and a pharmacologically active agent that has been isolated from several plant species. However, the molecular mechanism of luteolin mediated-immune modulation is not fully understood. One of the possible mechanisms for its protective properties is by downregulation of the inflammatory responses. In the present study, the human mast cell line (HMC-1) was used to investigate this effect. Luteolin significantly inhibited the induction of inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-8, IL-6 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus A23187. Moreover, luteolin attenuated cyclooxygenase (COX)-2 expression and intracellular Ca^(2+) levels. In activated HMC-1 cells, the phosphorylation of extra-signal response kinase (ERK 1/2) and c-jun N-terminal Kinase (JNK 1/2) but not p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) was decreased by treatment of the cells with luteolin. Luteolin inhibited PMA plus A23187-induced nuclear factor (NF)-κB activation, IκB degradation Furthermore, luteolin suppressed the expression of TNF-α, IL-8, IL-6, GM-CSF, and COX-2 through a decrease in the intracellular Ca^(2+) levels, and also showed a suppression of the ERK 1/2, JNK 1/2, and NF-κB activation. These results indicated that luteolin exerted a regulatory effect on inflammatory reactions mediated by mast cells.
Luteolin is a plant flavonoid and a pharmacologically active agent that has been isolated from several plant species. However, the molecular mechanism of luteolin mediated-immune modulation is not fully understood. One of the possible mechanisms for its protective properties is by downregulation of the inflammatory responses. In the present study, the human mast cell line (HMC-1) was used to investigate this effect. Luteolin significantly inhibited the induction of inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-8, IL-6 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) by phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) plus A23187. Moreover, luteolin attenuated cyclooxygenase (COX)-2 expression and intracellular Ca^(2+) levels. In activated HMC-1 cells, the phosphorylation of extra-signal response kinase (ERK 1/2) and c-jun N-terminal Kinase (JNK 1/2) but not p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK) was decreased by treatment of the cells with luteolin. Luteolin inhibited PMA plus A23187-induced nuclear factor (NF)-κB activation, IκB degradation Furthermore, luteolin suppressed the expression of TNF-α, IL-8, IL-6, GM-CSF, and COX-2 through a decrease in the intracellular Ca^(2+) levels, and also showed a suppression of the ERK 1/2, JNK 1/2, and NF-κB activation. These results indicated that luteolin exerted a regulatory effect on inflammatory reactions mediated by mast cells.
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