강제적 운동과 수의적 운동이 흰쥐의 외상성 뇌손상 회복에 미치는 영향 Beneficial effects of forced treadmill and spontaneous wheel running exercise on brain recovery following traumatic brain injury in rats원문보기
외상성 뇌손상은 사망과 장애의 주요 원인이 되는 복합적 질환으로, 사회가 발전함에 따라 외상성 뇌손상의 발생률은 급속도로 증가하고 있다. 외상성 뇌손상은 두부의 직접적인 충격에 의한 일차적 손상과 그에 따른 뇌에서의 세포와 분자적 병리기전에 의한 이차적 손상이 나타나고 손상에 의한 내재성 신경 보호 반응이 발생하지만, 일시적이고 제한적이기 때문에 신경세포의 생존과 신생을 위한 치료적 전략이 필요하다. 그 중, 신체적 활동과 행동학적 강화는 신경세포의 보호와 뇌손상 후의 기능적 회복에 도움을 주는 것으로 잘 알려져 있다. 따라서 본 연구는 흰쥐에 외상성 뇌손상을 적용하여, 외상성 뇌손상으로 인한 조직적 변화 양상과 신체적 활동 중 달리기 운동을 적용하여 뇌손상에서의 회복 양상을 관찰하고자 하였고, 달리기 운동의 다른 형태인 강제적인 ...
외상성 뇌손상은 사망과 장애의 주요 원인이 되는 복합적 질환으로, 사회가 발전함에 따라 외상성 뇌손상의 발생률은 급속도로 증가하고 있다. 외상성 뇌손상은 두부의 직접적인 충격에 의한 일차적 손상과 그에 따른 뇌에서의 세포와 분자적 병리기전에 의한 이차적 손상이 나타나고 손상에 의한 내재성 신경 보호 반응이 발생하지만, 일시적이고 제한적이기 때문에 신경세포의 생존과 신생을 위한 치료적 전략이 필요하다. 그 중, 신체적 활동과 행동학적 강화는 신경세포의 보호와 뇌손상 후의 기능적 회복에 도움을 주는 것으로 잘 알려져 있다. 따라서 본 연구는 흰쥐에 외상성 뇌손상을 적용하여, 외상성 뇌손상으로 인한 조직적 변화 양상과 신체적 활동 중 달리기 운동을 적용하여 뇌손상에서의 회복 양상을 관찰하고자 하였고, 달리기 운동의 다른 형태인 강제적인 트레드밀 운동과 수의적인 휠달리기 운동에서의 단백질 발현과 회복에서의 차이점을 알아보고자 하였다. 연구 결과, 외상성 뇌손상으로 인해 흰쥐의 뇌에는 조직형태학적 손상, 세포자멸사와 관련된 단백질의 발현 및 양상의 증가가 발생하였고, 신경 영양성 인자의 발현의 일시적 증가 후 통계적으로 유의성 있는 감소가 나타났다. 외상성 뇌손상을 실시한 후 강제적 트레드밀 운동과 수의적 휠달리기 운동을 적용하여 신경학적 운동장애 행동검사, 조직 형태학적 변화, 세포자멸사와 관련된 단백질의 발현, 신경 영양성 인자의 발현, 스트레스 관련 단백질의 발현, 신경 연접 및 가소성과 관련된 단백질의 발현, 칼슘 관련 신호 전달물질에서의 변화, 신경세포 생성에 미치는 영향을 확인한 결과, 트레드밀 운동과 휠달리기 운동을 적용한 군에서 모두 유의성 있는 증가가 나타났다. 또한, 강제적 트레드밀 운동과 수의적 휠달리기 운동 사이의 결과에서는 신경학적 운동장애 행동검사 중 후지에서의 숙련된 사다리 걷기 검사, 막대 걷기 검사, 실린더 전지 비대칭 검사에서의 결과와 스트레스와 관련된 단백질 및 신경 연접 및 가소성과 관련된 단백질의 발현에서 유의성 있는 차이가 나타났다. 이러한 결과를 통해 외상성 뇌손상은 뇌 조직에서의 신경학적 및 조직학적인 변화를 유발하며, 강제적 트레드밀 운동과 수의적 휠달리기 운동은 신경학적 운동 행동 기능 향상 및 뇌 조직에서의 회복과 관련된 다양한 단백질의 발현을 증가시키는 것을 알 수 있었다.
외상성 뇌손상은 사망과 장애의 주요 원인이 되는 복합적 질환으로, 사회가 발전함에 따라 외상성 뇌손상의 발생률은 급속도로 증가하고 있다. 외상성 뇌손상은 두부의 직접적인 충격에 의한 일차적 손상과 그에 따른 뇌에서의 세포와 분자적 병리기전에 의한 이차적 손상이 나타나고 손상에 의한 내재성 신경 보호 반응이 발생하지만, 일시적이고 제한적이기 때문에 신경세포의 생존과 신생을 위한 치료적 전략이 필요하다. 그 중, 신체적 활동과 행동학적 강화는 신경세포의 보호와 뇌손상 후의 기능적 회복에 도움을 주는 것으로 잘 알려져 있다. 따라서 본 연구는 흰쥐에 외상성 뇌손상을 적용하여, 외상성 뇌손상으로 인한 조직적 변화 양상과 신체적 활동 중 달리기 운동을 적용하여 뇌손상에서의 회복 양상을 관찰하고자 하였고, 달리기 운동의 다른 형태인 강제적인 트레드밀 운동과 수의적인 휠달리기 운동에서의 단백질 발현과 회복에서의 차이점을 알아보고자 하였다. 연구 결과, 외상성 뇌손상으로 인해 흰쥐의 뇌에는 조직형태학적 손상, 세포자멸사와 관련된 단백질의 발현 및 양상의 증가가 발생하였고, 신경 영양성 인자의 발현의 일시적 증가 후 통계적으로 유의성 있는 감소가 나타났다. 외상성 뇌손상을 실시한 후 강제적 트레드밀 운동과 수의적 휠달리기 운동을 적용하여 신경학적 운동장애 행동검사, 조직 형태학적 변화, 세포자멸사와 관련된 단백질의 발현, 신경 영양성 인자의 발현, 스트레스 관련 단백질의 발현, 신경 연접 및 가소성과 관련된 단백질의 발현, 칼슘 관련 신호 전달물질에서의 변화, 신경세포 생성에 미치는 영향을 확인한 결과, 트레드밀 운동과 휠달리기 운동을 적용한 군에서 모두 유의성 있는 증가가 나타났다. 또한, 강제적 트레드밀 운동과 수의적 휠달리기 운동 사이의 결과에서는 신경학적 운동장애 행동검사 중 후지에서의 숙련된 사다리 걷기 검사, 막대 걷기 검사, 실린더 전지 비대칭 검사에서의 결과와 스트레스와 관련된 단백질 및 신경 연접 및 가소성과 관련된 단백질의 발현에서 유의성 있는 차이가 나타났다. 이러한 결과를 통해 외상성 뇌손상은 뇌 조직에서의 신경학적 및 조직학적인 변화를 유발하며, 강제적 트레드밀 운동과 수의적 휠달리기 운동은 신경학적 운동 행동 기능 향상 및 뇌 조직에서의 회복과 관련된 다양한 단백질의 발현을 증가시키는 것을 알 수 있었다.
Traumatic brain injury (TBI) is a complicated disorder which is associated with social development and induces severe damage or deadly outcome. It causes the multiple staged-procedure of injury including primary mechanical impact and its related secondary damage. It is also involved neuroprotective ...
Traumatic brain injury (TBI) is a complicated disorder which is associated with social development and induces severe damage or deadly outcome. It causes the multiple staged-procedure of injury including primary mechanical impact and its related secondary damage. It is also involved neuroprotective cellular and molecular responses, however, this beneficial effect is limited and transient. Thus, the therapeutic strategy is needed to maintain or promote the endogenous brain recovery mechanism. The purpose of the present study is to investigate the effects of forced treadmill and spontaneous wheel running exercise on brain recovery following traumatic brain injury in rats. To confirm the impact of TBI and effect of running exercises, 60 Sprague-Dawley male rats were used and divided randomly 6 groups (NRM, TBI1, TBI2, TBI3, FTR, and SWR group). TBI was induced by using modified cortical controlled impact model. Moreover, neurological behavior tests, Triphenyltetrazolium chloride staining, immunohistochemistry, western blot analysis, RT-PCR, and the others were measured. In the present study, TBI increased morphological damage and apoptotic protein expression. Moreover, neurotrophic factors such as BDNF, NGF, and NT-3 were decreased significantly after transient increase by TBI. Applications of treadmill and wheel running following TBI induced the significant improvement in neurological behavior functions, morphological recovery, neurogenesis as well as the expression of apoptotic proteins, neurotrophic factors, stress-induced proteins, synaptic plasticity proteins, and Ca2+-dependent proteins. Especially, treadmill running induced more increase than wheel running in the expression of stress-induced proteins and synaptic plasticity proteins. In conclusion, TBI induced neurological and histological damage in brain tissue, whereas treadmill and wheel running exercise following TBI induced the improvement of neurological behavior functions and brain recovery-related proteins.
Traumatic brain injury (TBI) is a complicated disorder which is associated with social development and induces severe damage or deadly outcome. It causes the multiple staged-procedure of injury including primary mechanical impact and its related secondary damage. It is also involved neuroprotective cellular and molecular responses, however, this beneficial effect is limited and transient. Thus, the therapeutic strategy is needed to maintain or promote the endogenous brain recovery mechanism. The purpose of the present study is to investigate the effects of forced treadmill and spontaneous wheel running exercise on brain recovery following traumatic brain injury in rats. To confirm the impact of TBI and effect of running exercises, 60 Sprague-Dawley male rats were used and divided randomly 6 groups (NRM, TBI1, TBI2, TBI3, FTR, and SWR group). TBI was induced by using modified cortical controlled impact model. Moreover, neurological behavior tests, Triphenyltetrazolium chloride staining, immunohistochemistry, western blot analysis, RT-PCR, and the others were measured. In the present study, TBI increased morphological damage and apoptotic protein expression. Moreover, neurotrophic factors such as BDNF, NGF, and NT-3 were decreased significantly after transient increase by TBI. Applications of treadmill and wheel running following TBI induced the significant improvement in neurological behavior functions, morphological recovery, neurogenesis as well as the expression of apoptotic proteins, neurotrophic factors, stress-induced proteins, synaptic plasticity proteins, and Ca2+-dependent proteins. Especially, treadmill running induced more increase than wheel running in the expression of stress-induced proteins and synaptic plasticity proteins. In conclusion, TBI induced neurological and histological damage in brain tissue, whereas treadmill and wheel running exercise following TBI induced the improvement of neurological behavior functions and brain recovery-related proteins.
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