음식의 맛을 감지하는 미각 수용체는 주로 혀와 연구개에서 연구되어 왔다. 현재까지 분자생물학적으로 단맛을 감지하는 T1R 수용체와 쓴맛을 감지하는 T2R 수용체가 구조적으로 밝혀졌다. 이들은 G 단백질 연관 수용체로서 이들 수용체가 활성화 되면 G 단백질의 알파 구스트듀신 소단위가 활성화되어 이차 전령시스템을 개시하게 된다. 그러나 흥미롭게도 이런 구강의 맛을 관장하는 시스템은 하부 위장관에서도 발견된다2)14).
최근 포도당을 감지하는 T1R1, T1R2, T1R3등이 사람의 대장과 쥐의 상부 위장관에서 발견되었다. 이들 수용체는 상부위장관에서 식후 포도당을 감지하여 혈당을 조절하는 ...
음식의 맛을 감지하는 미각 수용체는 주로 혀와 연구개에서 연구되어 왔다. 현재까지 분자생물학적으로 단맛을 감지하는 T1R 수용체와 쓴맛을 감지하는 T2R 수용체가 구조적으로 밝혀졌다. 이들은 G 단백질 연관 수용체로서 이들 수용체가 활성화 되면 G 단백질의 알파 구스트듀신 소단위가 활성화되어 이차 전령시스템을 개시하게 된다. 그러나 흥미롭게도 이런 구강의 맛을 관장하는 시스템은 하부 위장관에서도 발견된다2)14).
최근 포도당을 감지하는 T1R1, T1R2, T1R3등이 사람의 대장과 쥐의 상부 위장관에서 발견되었다. 이들 수용체는 상부위장관에서 식후 포도당을 감지하여 혈당을 조절하는 GLP-1, insulin의 분비를 촉진하는 것으로 알려졌다. 이들 수용체의 세포내 이차전령 시스템인 구스트듀신은 T1R 수용체와 마찬가지로 T2R 활성에도 관여한다. 최근 T2R 수용체의 생체내 존재에 대한 광범위한 조사에서 대장과 위장, enteroendocrine cell line인 STC-1 세포주에서 T2R에 대한 mRNA를 발견하였다12),13). 그러나 실제로 쓴맛을 유발하는 물질이 이들 수용체를 자극하여 T1R 수용체의 활성에서 보이는 혈당의 조절 역할을 할지에 대한 연구는 이루어진 바 없다.
음식을 통해 섭취된 탄수화물이 포도당으로 분해되면 단맛을 감지하는 소장의 미각수용체가 활성화되면서 enteroendorine cell인 L 세포에서 인슐린분비와 식욕을 조절하는 incretin 호르몬인 글루카곤유사펩타이드(glucagon like peptide-1; GLP-1)의 분비가 촉진된다1),3). L-세포들로부터 분비된 GLP-1은 T1R 미각수용체와 알파-구스트듀신에 의해서 매개된다. 또한, 쓴맛 수용체인 T2R에 의해서도 매개될 것으로 가정할 수 있다.
본 연구에서는 T2R수용체의 대표적인 효현제이자 쓴맛을 내는 물질인 naringin과 denatonium을 위장관에 직접 투여하여 실험동물의 혈당의 변화와 혈중 인슐린의 농도 변화를 관찰하여 위장관내의 T2R 수용체를 통한 혈당 조절의 역할을 규명하고자 다음과 같이 실험하였다.
음식의 맛을 감지하는 미각 수용체는 주로 혀와 연구개에서 연구되어 왔다. 현재까지 분자생물학적으로 단맛을 감지하는 T1R 수용체와 쓴맛을 감지하는 T2R 수용체가 구조적으로 밝혀졌다. 이들은 G 단백질 연관 수용체로서 이들 수용체가 활성화 되면 G 단백질의 알파 구스트듀신 소단위가 활성화되어 이차 전령시스템을 개시하게 된다. 그러나 흥미롭게도 이런 구강의 맛을 관장하는 시스템은 하부 위장관에서도 발견된다2)14).
최근 포도당을 감지하는 T1R1, T1R2, T1R3등이 사람의 대장과 쥐의 상부 위장관에서 발견되었다. 이들 수용체는 상부위장관에서 식후 포도당을 감지하여 혈당을 조절하는 GLP-1, insulin의 분비를 촉진하는 것으로 알려졌다. 이들 수용체의 세포내 이차전령 시스템인 구스트듀신은 T1R 수용체와 마찬가지로 T2R 활성에도 관여한다. 최근 T2R 수용체의 생체내 존재에 대한 광범위한 조사에서 대장과 위장, enteroendocrine cell line인 STC-1 세포주에서 T2R에 대한 mRNA를 발견하였다12),13). 그러나 실제로 쓴맛을 유발하는 물질이 이들 수용체를 자극하여 T1R 수용체의 활성에서 보이는 혈당의 조절 역할을 할지에 대한 연구는 이루어진 바 없다.
음식을 통해 섭취된 탄수화물이 포도당으로 분해되면 단맛을 감지하는 소장의 미각수용체가 활성화되면서 enteroendorine cell인 L 세포에서 인슐린분비와 식욕을 조절하는 incretin 호르몬인 글루카곤유사펩타이드(glucagon like peptide-1; GLP-1)의 분비가 촉진된다1),3). L-세포들로부터 분비된 GLP-1은 T1R 미각수용체와 알파-구스트듀신에 의해서 매개된다. 또한, 쓴맛 수용체인 T2R에 의해서도 매개될 것으로 가정할 수 있다.
본 연구에서는 T2R수용체의 대표적인 효현제이자 쓴맛을 내는 물질인 naringin과 denatonium을 위장관에 직접 투여하여 실험동물의 혈당의 변화와 혈중 인슐린의 농도 변화를 관찰하여 위장관내의 T2R 수용체를 통한 혈당 조절의 역할을 규명하고자 다음과 같이 실험하였다.
Taste receptor cells were found within taste buds of the tongue and soft palate but interestingly, T1R1,T1R2,T1R3(sweet) taste receptors and the G protein subunit α-gustducin were also expressed in cells of the gastrointesitnal track. Glucose-dependent secretion of incretin hormones(GLP-1) from...
Taste receptor cells were found within taste buds of the tongue and soft palate but interestingly, T1R1,T1R2,T1R3(sweet) taste receptors and the G protein subunit α-gustducin were also expressed in cells of the gastrointesitnal track. Glucose-dependent secretion of incretin hormones(GLP-1) from enteroendocrine L-cells is mediated by the T1R taste receptor subunit and by α-gustducin. Recently, expression of multiple T2R(bitter) taste receptors also was found in STC-1 cells, an enteroendocrine cell line. We can hypothesize that activation of bitter taste receptor T2R promote rapid changes in the level of second messengers through a signaling pathway involving the G protien gustducin. These results demonstrate that bitter tastants with T2R activity doses increase plasma insulin levels and limit plasma glucose levels.
Taste receptor cells were found within taste buds of the tongue and soft palate but interestingly, T1R1,T1R2,T1R3(sweet) taste receptors and the G protein subunit α-gustducin were also expressed in cells of the gastrointesitnal track. Glucose-dependent secretion of incretin hormones(GLP-1) from enteroendocrine L-cells is mediated by the T1R taste receptor subunit and by α-gustducin. Recently, expression of multiple T2R(bitter) taste receptors also was found in STC-1 cells, an enteroendocrine cell line. We can hypothesize that activation of bitter taste receptor T2R promote rapid changes in the level of second messengers through a signaling pathway involving the G protien gustducin. These results demonstrate that bitter tastants with T2R activity doses increase plasma insulin levels and limit plasma glucose levels.
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