우슬(Achyranthes japonica)은 살균제, 항암제, 산화억제, 항염증제로 쓰여져 왔지만, 유도된 LPS내독성 쇼크모델 생쥐의 항염증 효과에 대해서는 알려지지 않았다. 이 연구에서 는유도된 LPS 내독성 쇼크모델을 사용하여 우슬의 보호 효과와 메커니즘을 조사하였다. 생쥐에 우슬 (0.1, 0.5 및 1g/㎏)을 복강내에 투여 1시간 후 치사량농도인 LPS (37.5mg/ kg)을 복강내에 주입했다. 생존률은 12시간마다 조사하였다. 추가실험으로 조직손상을 보기위해 생쥐에 LPS를 주입한 3시간 후 희생시켜 폐와 간 조직을 얻었다. 우슬의 투여는 유도 LPS 내독성 쇼크를 억제하였다. 우슬 치료로 ...
우슬(Achyranthes japonica)은 살균제, 항암제, 산화억제, 항염증제로 쓰여져 왔지만, 유도된 LPS내독성 쇼크모델 생쥐의 항염증 효과에 대해서는 알려지지 않았다. 이 연구에서 는유도된 LPS 내독성 쇼크모델을 사용하여 우슬의 보호 효과와 메커니즘을 조사하였다. 생쥐에 우슬 (0.1, 0.5 및 1g/㎏)을 복강내에 투여 1시간 후 치사량농도인 LPS (37.5mg/ kg)을 복강내에 주입했다. 생존률은 12시간마다 조사하였다. 추가실험으로 조직손상을 보기위해 생쥐에 LPS를 주입한 3시간 후 희생시켜 폐와 간 조직을 얻었다. 우슬의 투여는 유도 LPS 내독성 쇼크를 억제하였다. 우슬 치료로 호중구 침투, interleukin(IL)-1b, IL-6, tumor necrosis factor (TNF)-a, type-I interferon (IFN)의 생산과 같은 폐 손상과 염증을 억제하였다. 우슬 치료 또한 간 손상, 호중구 침투 그리고 type-I IFN 생산을 억제하였지만, 간의 IL-1b의 IL-6, TNF-a를 억제하지 못했다. 복강 대식세포에서 우슬은 LPS로 유도한 type-I IFN 생산 또한 억제하였다. 이 외에도 우슬은 신호 변환기 활성과 (STAT) -1 단백질 신호 활성을 감소시켰다. 결론적으로 이러한 결과 우슬이 LPS로 유도한 내독소 쇼크와 type-I IFN의 생산 억제에 의한 장기 손상을 억제함을 보여주었다. 우슬은 패혈증과 같은 염증성 질환에 유익한 효과일지도 모른다.
우슬(Achyranthes japonica)은 살균제, 항암제, 산화억제, 항염증제로 쓰여져 왔지만, 유도된 LPS내독성 쇼크모델 생쥐의 항염증 효과에 대해서는 알려지지 않았다. 이 연구에서 는유도된 LPS 내독성 쇼크모델을 사용하여 우슬의 보호 효과와 메커니즘을 조사하였다. 생쥐에 우슬 (0.1, 0.5 및 1g/㎏)을 복강내에 투여 1시간 후 치사량농도인 LPS (37.5mg/ kg)을 복강내에 주입했다. 생존률은 12시간마다 조사하였다. 추가실험으로 조직손상을 보기위해 생쥐에 LPS를 주입한 3시간 후 희생시켜 폐와 간 조직을 얻었다. 우슬의 투여는 유도 LPS 내독성 쇼크를 억제하였다. 우슬 치료로 호중구 침투, interleukin(IL)-1b, IL-6, tumor necrosis factor (TNF)-a, type-I interferon (IFN)의 생산과 같은 폐 손상과 염증을 억제하였다. 우슬 치료 또한 간 손상, 호중구 침투 그리고 type-I IFN 생산을 억제하였지만, 간의 IL-1b의 IL-6, TNF-a를 억제하지 못했다. 복강 대식세포에서 우슬은 LPS로 유도한 type-I IFN 생산 또한 억제하였다. 이 외에도 우슬은 신호 변환기 활성과 (STAT) -1 단백질 신호 활성을 감소시켰다. 결론적으로 이러한 결과 우슬이 LPS로 유도한 내독소 쇼크와 type-I IFN의 생산 억제에 의한 장기 손상을 억제함을 보여주었다. 우슬은 패혈증과 같은 염증성 질환에 유익한 효과일지도 모른다.
Achyranthes japonica (AJ) has been used as an anti-bacterial, anti-cancer, anti-oxidant and anti-inflammatory agents. However, it is not clear that AJ could show anti-inflammatory effects on lipopolysaccharide (LPS)-induced endotoxin shock model in mouse. In the present study, using an experimental ...
Achyranthes japonica (AJ) has been used as an anti-bacterial, anti-cancer, anti-oxidant and anti-inflammatory agents. However, it is not clear that AJ could show anti-inflammatory effects on lipopolysaccharide (LPS)-induced endotoxin shock model in mouse. In the present study, using an experimental model of LPS-induced endotoxin shock, the protective effects and mechanisms of AJ were investigated. Mice were administrated intraperitoneally with AJ (0.1, 0.5 and 1 g/kg) and then after 1 h, intraperitoneally injected with LPS (37.5 mg/kg) of lethal dose. The survival rate was examined per every 12 h. For further study of organ damage, 3 h after LPS injection, the mice were sacrificed and then the lung and liver tissue were harvested. The administration of AJ inhibited LPS-induced endotoxin shock. AJ treatment inhibited lung damage and inflammation such as neutrophil infiltration, and production of interleukin (IL)-1b, IL-6, tumor necrosis factor (TNF)-a, and type-I interferon (IFN). AJ treatment also inhibited the liver damage, neutrophil infiltration, and the production of type-I IFN, but not of IL-1b, IL-6, and TNF-a in liver. In peritoneal macrophages, AJ also inhibited LPS-induced production of type-I IFN. In addition, AJ reduced the activation of signal transducer and activator of transcription(STAT)-1 protein signal. In conclusion, these results suggest that AJ inhibits LPS-induced endotoxin shock and organ damage by inhibiting the production of type-I IFN. AJ might be a beneficial effect on inflammatory diseases such as sepsis.
Achyranthes japonica (AJ) has been used as an anti-bacterial, anti-cancer, anti-oxidant and anti-inflammatory agents. However, it is not clear that AJ could show anti-inflammatory effects on lipopolysaccharide (LPS)-induced endotoxin shock model in mouse. In the present study, using an experimental model of LPS-induced endotoxin shock, the protective effects and mechanisms of AJ were investigated. Mice were administrated intraperitoneally with AJ (0.1, 0.5 and 1 g/kg) and then after 1 h, intraperitoneally injected with LPS (37.5 mg/kg) of lethal dose. The survival rate was examined per every 12 h. For further study of organ damage, 3 h after LPS injection, the mice were sacrificed and then the lung and liver tissue were harvested. The administration of AJ inhibited LPS-induced endotoxin shock. AJ treatment inhibited lung damage and inflammation such as neutrophil infiltration, and production of interleukin (IL)-1b, IL-6, tumor necrosis factor (TNF)-a, and type-I interferon (IFN). AJ treatment also inhibited the liver damage, neutrophil infiltration, and the production of type-I IFN, but not of IL-1b, IL-6, and TNF-a in liver. In peritoneal macrophages, AJ also inhibited LPS-induced production of type-I IFN. In addition, AJ reduced the activation of signal transducer and activator of transcription(STAT)-1 protein signal. In conclusion, these results suggest that AJ inhibits LPS-induced endotoxin shock and organ damage by inhibiting the production of type-I IFN. AJ might be a beneficial effect on inflammatory diseases such as sepsis.
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