엘라그산(Ellagic acid)는 다양한 세포과정에 관련된 식물유래 폴리페놀 화합물이다. 이것은 석류, 포도, 딸기, 땅콩 등의 다양한 식품들에 존재한다. 항염증 반응에 있어 다양한 신호전달 조절에 영향을 주고 있다는 것은 알려지고 있다. 하지만, 면역반응 조절에 있어 엘라그산의 효능과 정확한 기전은 알려져 있지는 않다. 이 논문은 리포폴리사카라이드 (...
엘라그산(Ellagic acid)는 다양한 세포과정에 관련된 식물유래 폴리페놀 화합물이다. 이것은 석류, 포도, 딸기, 땅콩 등의 다양한 식품들에 존재한다. 항염증 반응에 있어 다양한 신호전달 조절에 영향을 주고 있다는 것은 알려지고 있다. 하지만, 면역반응 조절에 있어 엘라그산의 효능과 정확한 기전은 알려져 있지는 않다. 이 논문은 리포폴리사카라이드 (LPS)에 의해서 유도된 골수 유래 수지상세포의 성장과 관련된 신호전달 경로의 영향과 콘카나발린 에이 (Concanavaline A)에 의해서 유도된 쥐의 간 조직에서의 엘라그산의 효과를 확인하였다. 엘라그산의 LPS에 의해 성장된 수지상세포에는 독성은 없었다. 또한, LPS에 의해 성장된 수지상세포내에서의 공동 자극인자인 CD80와 CD86의 발현을 억제한다. 하지만, 주조직 적합 복합체(MHC) I과 II의 발현은 억제하지 않는다. 특히, 엘라그산은 LPS에 의해서 유도된 JNK 활성화를 차단하였다. LPS에 의해서 발현된 염증성 사이토카인들인 인터루킨 12와 인터페론 감마의 발현이 엘라그산에 의해서 감소되었다. 또한, JNK 억제제가 있는 경우에는 엘라그산이 인터루킨 12와 인터페론 감마의 발현 정도에는 영향이 없다는 것을 확인할 수 있었다. 게다가, 콘카나발린 에이에 의해서 유도된 쥐의 간염조직 샘플에서 엘라그산은 TLR2와 TLR4의 단백질 및 mRNA의 발현을 농도의존적으로 감소시켰다. 이렇게 엘라그산의 전처리한 경우에 TLR2와 TLR4의 발현 등을 억제함에 따라 콘카나발린 에이에 의한 간 손상에서 쥐를 보호할 수 있다는 것을 유추할 수 있다. 이것은 엘라그산이 세포 내의 염증 유도 반응을 일으키게 하는 TLR 2 또는 TLR4의 이합체화를 억제하거나, 다른 항염증 반응을 일으키는 신호전달에 영향을 줄 것으로 추측된다. 이러한 결과를 통해서 엘라그산은 LPS에 의해서 유도된 수지상 세포들의 성장을 조절함을 통해서 면역반응 조절에 중요한 역할을 하게 되며, 또한 콘카나발린 에이에 의해 유도된 간염조직에서의 TLR2와 TLR4의 발현을 억제하여 항염증 효과를 가지는 것이다.
엘라그산(Ellagic acid)는 다양한 세포과정에 관련된 식물유래 폴리페놀 화합물이다. 이것은 석류, 포도, 딸기, 땅콩 등의 다양한 식품들에 존재한다. 항염증 반응에 있어 다양한 신호전달 조절에 영향을 주고 있다는 것은 알려지고 있다. 하지만, 면역반응 조절에 있어 엘라그산의 효능과 정확한 기전은 알려져 있지는 않다. 이 논문은 리포폴리사카라이드 (LPS)에 의해서 유도된 골수 유래 수지상세포의 성장과 관련된 신호전달 경로의 영향과 콘카나발린 에이 (Concanavaline A)에 의해서 유도된 쥐의 간 조직에서의 엘라그산의 효과를 확인하였다. 엘라그산의 LPS에 의해 성장된 수지상세포에는 독성은 없었다. 또한, LPS에 의해 성장된 수지상세포내에서의 공동 자극인자인 CD80와 CD86의 발현을 억제한다. 하지만, 주조직 적합 복합체(MHC) I과 II의 발현은 억제하지 않는다. 특히, 엘라그산은 LPS에 의해서 유도된 JNK 활성화를 차단하였다. LPS에 의해서 발현된 염증성 사이토카인들인 인터루킨 12와 인터페론 감마의 발현이 엘라그산에 의해서 감소되었다. 또한, JNK 억제제가 있는 경우에는 엘라그산이 인터루킨 12와 인터페론 감마의 발현 정도에는 영향이 없다는 것을 확인할 수 있었다. 게다가, 콘카나발린 에이에 의해서 유도된 쥐의 간염조직 샘플에서 엘라그산은 TLR2와 TLR4의 단백질 및 mRNA의 발현을 농도의존적으로 감소시켰다. 이렇게 엘라그산의 전처리한 경우에 TLR2와 TLR4의 발현 등을 억제함에 따라 콘카나발린 에이에 의한 간 손상에서 쥐를 보호할 수 있다는 것을 유추할 수 있다. 이것은 엘라그산이 세포 내의 염증 유도 반응을 일으키게 하는 TLR 2 또는 TLR4의 이합체화를 억제하거나, 다른 항염증 반응을 일으키는 신호전달에 영향을 줄 것으로 추측된다. 이러한 결과를 통해서 엘라그산은 LPS에 의해서 유도된 수지상 세포들의 성장을 조절함을 통해서 면역반응 조절에 중요한 역할을 하게 되며, 또한 콘카나발린 에이에 의해 유도된 간염조직에서의 TLR2와 TLR4의 발현을 억제하여 항염증 효과를 가지는 것이다.
Ellagic acid (EA) is a known phytochemical reagent involved in various cellular processes. It is present in a variety of foods, including grapes, strawberries, and nuts. Although some signaling pathway of antiinflammation by EA have been reported, the influence of EA on an immunological response is ...
Ellagic acid (EA) is a known phytochemical reagent involved in various cellular processes. It is present in a variety of foods, including grapes, strawberries, and nuts. Although some signaling pathway of antiinflammation by EA have been reported, the influence of EA on an immunological response is not well defined. Here, we investigated the effects of EA on the LPS-induced condition in bone marrow-derived dendritic cells (BMDCs) and on toll-like receptor (TLR) expression in a concanavalin (Con) A-induced hepatatis tissue. Firstly, EA is not cytotoxic to dendritic cells (DCs). EA suppresses lipopolysaccaride (LPS)-induced expression of co-stimulatory molecules (CD80 and CD86), but it does not suppress the expression of major histocompatibility complex (MHC) class I and MHC class II in BMDCs. In particular, EA blocks LPS-induced c-Jun N-terminal kinase (JNK) activation. LPS-mediated expression of proinflammatory cytokines (IL-12 and IFN-γ) is diminished by EA. We also confirmed that level of IL-12 and IFN-γ is not influenced by EA in the presence of a JNK inhibitor. In addition, EA can decrease protein and mRNA levels of TLR2 and TLR 4 in a Con A–induced hepatitis tissue samples in a dose-dependent manner. EA pretreatment inhibits the release and expression of TLR2 and TLR4, and thus protects the mice from Con A-induced hepatic injury. Therefore, EA can be supposed to regulate the dimerization of TLR2 or TLR4 as well as to increase some unknown antiinflammtory signals to protect from the Con A-induced hepatitis. Taken together, EA plays a role in the immune response via the modulation of LPS-induced DC maturation and in a Con A-induced hepatitis model through downregulating the expression of TLR2 and TLR4.
Ellagic acid (EA) is a known phytochemical reagent involved in various cellular processes. It is present in a variety of foods, including grapes, strawberries, and nuts. Although some signaling pathway of antiinflammation by EA have been reported, the influence of EA on an immunological response is not well defined. Here, we investigated the effects of EA on the LPS-induced condition in bone marrow-derived dendritic cells (BMDCs) and on toll-like receptor (TLR) expression in a concanavalin (Con) A-induced hepatatis tissue. Firstly, EA is not cytotoxic to dendritic cells (DCs). EA suppresses lipopolysaccaride (LPS)-induced expression of co-stimulatory molecules (CD80 and CD86), but it does not suppress the expression of major histocompatibility complex (MHC) class I and MHC class II in BMDCs. In particular, EA blocks LPS-induced c-Jun N-terminal kinase (JNK) activation. LPS-mediated expression of proinflammatory cytokines (IL-12 and IFN-γ) is diminished by EA. We also confirmed that level of IL-12 and IFN-γ is not influenced by EA in the presence of a JNK inhibitor. In addition, EA can decrease protein and mRNA levels of TLR2 and TLR 4 in a Con A–induced hepatitis tissue samples in a dose-dependent manner. EA pretreatment inhibits the release and expression of TLR2 and TLR4, and thus protects the mice from Con A-induced hepatic injury. Therefore, EA can be supposed to regulate the dimerization of TLR2 or TLR4 as well as to increase some unknown antiinflammtory signals to protect from the Con A-induced hepatitis. Taken together, EA plays a role in the immune response via the modulation of LPS-induced DC maturation and in a Con A-induced hepatitis model through downregulating the expression of TLR2 and TLR4.
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