납 (Pb)은 음식물과 화장품 등을 통해 쉽게 노출될 수 있는 중금속 중의 하나이다. 납의 독성에 대한 많은 연구에 이루어져 왔지만, 피부 독성이나 심혈관계 질환에 대한 독성은 아직 명확하게 밝혀지지 않았다. 이번 연구에서는 납의 생리학적 독성을 인간 대식세포, 피부 섬유아세포와 실험동물인 ...
납 (Pb)은 음식물과 화장품 등을 통해 쉽게 노출될 수 있는 중금속 중의 하나이다. 납의 독성에 대한 많은 연구에 이루어져 왔지만, 피부 독성이나 심혈관계 질환에 대한 독성은 아직 명확하게 밝혀지지 않았다. 이번 연구에서는 납의 생리학적 독성을 인간 대식세포, 피부 섬유아세포와 실험동물인 제브라피쉬에서 확인하였다. 인간의 고밀도지단백질과 저밀도지단백질에 납을 일반인과 중독자의 혈중 납 농도를 토대로 하여 처리하였다. 또한, 제브라피쉬 성체와 배아를 납을 함유한 물에 노출시켰으며, 성체는 일반 식이군과 고지혈 유발 식이군으로 나뉘었다. 납의 처리 (최종 2 μM)로 인해 고밀도지단백질과 저밀도지단백질의 산화 및 변형이 유도되었다. 대식세포에서 아세틸화된 저밀도지단백질의 세포 탐식작용과 피부 섬유아세포에서 심각한 노화가 납의 처리에 의해 가속화되었다. 4주간 납을 제브라피쉬에 노출시킨 후, 정상 식이군에서는 높은 농도의 납에 노출시켰을 때 총 콜레스테롤과 중성 지방이 각각 16%, 33%가 증가하였다. 혈당은 간의 염증 유발과 함께 증가하는 것을 확인하였다; Glutamic oxaloacetic transaminase (GOT)의 36%, glutamic pyruvic transaminase (GPT)의 174% 증가. 고지혈 유발 식이군에서도 더 높은 농도의 납에 노출된 그룹이 총콜레스테롤, 중성지방이 각각 65%, 23% 증가하였다. 혈당 또한 30%의 증가를 보였으며, GOT, GPT는 각각 26%, 162%가 모두 높게 나타났다. 납에 노출된 제브라피쉬 배아에서는 생존율에서는 큰 차이가 없었으나, 비정상적인 발달 과정을 확인할 수 있었으며 활성산소종이 증가하였다. 결론적으로, 납을 고밀도지단백질과 저밀도지단백질에 각각 처리해 반응시켰을 때 모두 산화가 유도됨을 확인하였으며, 또한 대식세포에서 아세틸화된 저밀도지단백질의 탐식 작용을 촉진시켜 동맥경화 유발가능성을 나타냈다. 사람 피부 섬유아포에서는 단기간에 노화 및 독성 작용이 납에 의해 나타났다. 제브라피쉬 배아 단계에서는 납이 발달 과정에 부작용을 주며 활성산소종 생성을 증가시켰다. 그리고 고콜레스테롤 식이 공급과 함께 납에 노출된 제브라피쉬에서 동맥경화를 유발하는 혈청 지질 구성이 나타내었으며, 간 조직에서 염증 및 활성산소종이 증가하였다.
납 (Pb)은 음식물과 화장품 등을 통해 쉽게 노출될 수 있는 중금속 중의 하나이다. 납의 독성에 대한 많은 연구에 이루어져 왔지만, 피부 독성이나 심혈관계 질환에 대한 독성은 아직 명확하게 밝혀지지 않았다. 이번 연구에서는 납의 생리학적 독성을 인간 대식세포, 피부 섬유아세포와 실험동물인 제브라피쉬에서 확인하였다. 인간의 고밀도지단백질과 저밀도지단백질에 납을 일반인과 중독자의 혈중 납 농도를 토대로 하여 처리하였다. 또한, 제브라피쉬 성체와 배아를 납을 함유한 물에 노출시켰으며, 성체는 일반 식이군과 고지혈 유발 식이군으로 나뉘었다. 납의 처리 (최종 2 μM)로 인해 고밀도지단백질과 저밀도지단백질의 산화 및 변형이 유도되었다. 대식세포에서 아세틸화된 저밀도지단백질의 세포 탐식작용과 피부 섬유아세포에서 심각한 노화가 납의 처리에 의해 가속화되었다. 4주간 납을 제브라피쉬에 노출시킨 후, 정상 식이군에서는 높은 농도의 납에 노출시켰을 때 총 콜레스테롤과 중성 지방이 각각 16%, 33%가 증가하였다. 혈당은 간의 염증 유발과 함께 증가하는 것을 확인하였다; Glutamic oxaloacetic transaminase (GOT)의 36%, glutamic pyruvic transaminase (GPT)의 174% 증가. 고지혈 유발 식이군에서도 더 높은 농도의 납에 노출된 그룹이 총콜레스테롤, 중성지방이 각각 65%, 23% 증가하였다. 혈당 또한 30%의 증가를 보였으며, GOT, GPT는 각각 26%, 162%가 모두 높게 나타났다. 납에 노출된 제브라피쉬 배아에서는 생존율에서는 큰 차이가 없었으나, 비정상적인 발달 과정을 확인할 수 있었으며 활성산소종이 증가하였다. 결론적으로, 납을 고밀도지단백질과 저밀도지단백질에 각각 처리해 반응시켰을 때 모두 산화가 유도됨을 확인하였으며, 또한 대식세포에서 아세틸화된 저밀도지단백질의 탐식 작용을 촉진시켜 동맥경화 유발가능성을 나타냈다. 사람 피부 섬유아포에서는 단기간에 노화 및 독성 작용이 납에 의해 나타났다. 제브라피쉬 배아 단계에서는 납이 발달 과정에 부작용을 주며 활성산소종 생성을 증가시켰다. 그리고 고콜레스테롤 식이 공급과 함께 납에 노출된 제브라피쉬에서 동맥경화를 유발하는 혈청 지질 구성이 나타내었으며, 간 조직에서 염증 및 활성산소종이 증가하였다.
Lead (Pb) is one of heavy metals that can be easily contaminated through such as food and cosmetics. Although a lot of research about the Pb toxicity has been known, however its effect of skin toxicity and cardiovascular disease is still not unknown. In this study, physiological toxicity of the Pb w...
Lead (Pb) is one of heavy metals that can be easily contaminated through such as food and cosmetics. Although a lot of research about the Pb toxicity has been known, however its effect of skin toxicity and cardiovascular disease is still not unknown. In this study, physiological toxicity of the Pb was studied on human cells (macrophage, dermal fibroblast) and zebrafish. The Pb was treated to human high-density lipoprotein (HDL) and low-density lipoprotein (LDL) either normal blood concentration (85 nM) or high concentration as disease state (2 μM). Zebrafish adults and embryo were exposed to Pb (final 0.03 and 0.66 ppm) under consuming normal diet (ND) or high cholesterol diet (HCD). Treatment of Pb (final 2 μM) induced oxidation and modification on HDL and LDL. Cellular uptake of acetylated LDL into macrophages and severe senescence in human dermal fibroblast (HDF) cell was accelerated by the Pb treatment. After 4 weeks soaking in water containing Pb, ND groups showed that elevated 16% and 33% of serum total cholesterol (TC) and triglyceride (TG), respectively. Serum glucose was elevated with hepatic inflammation by the higher Pb exposure in water; 36% and 174% of increase in glutamic oxaloacetic transaminase (GOT) and glutamic-pyruvic transaminase (GPT). Zebrafish embryos, which were exposed to the Pb 16.5 ppm, showed abnormal development. In conclusion, treatment of Pb induces modification of lipoproteins, senescence and toxicity on HDF cell. In zebrafish adult, Pb can cause hyperlipidemia and hepatic toxicity. Exposure of Pb causes embryo toxicity with attenuation of developmental speed.
Lead (Pb) is one of heavy metals that can be easily contaminated through such as food and cosmetics. Although a lot of research about the Pb toxicity has been known, however its effect of skin toxicity and cardiovascular disease is still not unknown. In this study, physiological toxicity of the Pb was studied on human cells (macrophage, dermal fibroblast) and zebrafish. The Pb was treated to human high-density lipoprotein (HDL) and low-density lipoprotein (LDL) either normal blood concentration (85 nM) or high concentration as disease state (2 μM). Zebrafish adults and embryo were exposed to Pb (final 0.03 and 0.66 ppm) under consuming normal diet (ND) or high cholesterol diet (HCD). Treatment of Pb (final 2 μM) induced oxidation and modification on HDL and LDL. Cellular uptake of acetylated LDL into macrophages and severe senescence in human dermal fibroblast (HDF) cell was accelerated by the Pb treatment. After 4 weeks soaking in water containing Pb, ND groups showed that elevated 16% and 33% of serum total cholesterol (TC) and triglyceride (TG), respectively. Serum glucose was elevated with hepatic inflammation by the higher Pb exposure in water; 36% and 174% of increase in glutamic oxaloacetic transaminase (GOT) and glutamic-pyruvic transaminase (GPT). Zebrafish embryos, which were exposed to the Pb 16.5 ppm, showed abnormal development. In conclusion, treatment of Pb induces modification of lipoproteins, senescence and toxicity on HDF cell. In zebrafish adult, Pb can cause hyperlipidemia and hepatic toxicity. Exposure of Pb causes embryo toxicity with attenuation of developmental speed.
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