흡입 마취에서 빠른 회복은 수술후의 마취 합병증의 감소에 중요하다. 흡입 마취에서의 회복은 체내, 특히 중추신경계에서 마취제의 제거에 의해 달성된다. 이러한 흡입마취제의 제거는 폐포 환기, 심박출량, 흡입마취제의 ...
흡입 마취에서 빠른 회복은 수술후의 마취 합병증의 감소에 중요하다. 흡입 마취에서의 회복은 체내, 특히 중추신경계에서 마취제의 제거에 의해 달성된다. 이러한 흡입마취제의 제거는 폐포 환기, 심박출량, 흡입마취제의 용해도 등 다양한 요소에 의해 영향을 받는다. 그러나 흡입마취에서 동맥혈액과 폐포 사이의 마취제의 분압은 균형을 이루기 때문에 마취제의 제거는 폐포 환기에 영향은 중요하며 마취제거의 조절이 손쉬운 부분이다. 과환기는 호흡수와 일회호흡량을 증가시켜 흡입 마취제를 폐포 즉, 동맥혈액으로부터 제거하는 좋은 방법이다. 하지만 과환기는 급속히 동맥혈액의 이산화탄소 분압을 낮추게 되어 과환기후 무호흡과 동맥혈액 흐름을 감소시켜 결국 중추신경계로부터 흡입마취제의 방법을 감소하게 된다. 과거 연구에서 이러한 것 작용을 해결하기 위해 과이산화탄소혈증 또는 정상 이산화탄소혈증 상태에서 과환기하여 마취 회복시간의 단축을 확인하였다. 즉, 동맥혈액 이산화탄소의 일정 농도는 호흡수와 일회호흡량 증가로 흡입마취제의 빠른 회복에 도움을 주는 것이다. 하지만 과환기 없이, 특정 이산화탄소의 농도에서 가장 빠른 마취제의 회복을 연구는 되지 않았다. 이 연구에서 공급 이산화탄소의 농도에 따라 빠른 마취회복에 영향을 주는 요소를 확인함과 동시에 동맥혈액가스분석을 통해 항상성에 영향 정도를 확인하는 것이다.
미니 돼지 10마리중에서 4마리를 선택하고 azaperone으로 진정 후, propofol로 마취 유도한 후 기관내관을 삽관하고 2.0% isoflurane으로 기계적 환기를 1시간 동안 유지하였다. 기화기 종료 후, 산소 공급하에 0%, 2%, 4%, 6%, 그리고 8%의 농도로 이산화탄소를 기관내관을 통해 공급하였다. 이때 이산화탄소 공급을 위한 장치를 제작하였으며, 공급 이산화탄소의 농도를 확인하기 위해 sidestream analyzer를 사용하였다. 기화기 종료를 0분으로 하여 분단위로 발관까지 호흡 관련 지표를 측정하였다. 측정 지표로 isoflurane의 농도변화, 호흡수, 분당환기량, 그리고 호기말 이산화탄소 농도이다. 대퇴동맥에서 채혈한 동맥혈액가스 측정 지표는 pH, HCO3-, PCO2, 그리고 TCO2이며 기화기 종료 후, 그리고 5분 간격으로 측정하였다. 그리고 마취회복의 지표로 후두반사가 있을 때의 발관시간과 사지로 완전히 기립하는 최초시간인 기립시간을 확인하였다.
이산화탄소의 공급의 증가에 따라 호기말 isoflurane의 농도, 호흡수, 분당 환기량 급속히 감소하였으며, 호기말의 이산화탄소 농도는 증가함을 보여 주었다. 동맥혈액가스 측정에서 이산화탄소 공급에 따라 pH는 감소하는 양상을 보여주었으나 8%의 이산화탄소를 공급을 제외하고 비교적 정상범위에 위치하였으며, 통계적으로 유의적인 감소를 보여 주었다. HCO3-는 감소의 양상을 보였으나 임상적으로 중요하게 감소되지는 않았다. PCO2와 TCO2는 이산화탄소 공급에 따라 증가하는 양상을 보였으나 임상적으로 중요하게 감소되지는 않았다. 발관시간과 기립시간은 이산화탄소 공급에 따라 짧아지는 양상으로 보였으나 6%의 이산화탄소 농도에서 가장 짧은 시간을 보였다.
이산화탄소의 공급의 증가는 isoflurane의 배출과 호흡관련 지표의 증가를 촉진한 것으로 확인되었다. 특히, 호흡수와 환기량의 증가는 그 증가가 명확하였으며, 이에 비례하여 isoflurane의 배출 역시 이산화탄소 공급에 따라 증가함을 확인하였다. 동맥혈액가스 분석을 통해서도 8%의 이산화탄소 공급에서 비교적 정상범위에서 벗어난 pH의 변화를 확인 하였을 뿐 다른 이산화탄소 농도에서는 pH는 정상 범위를 유지하였다. 이는 이산화탄소의 공급이 동맥혈내 pH의 변화를 유발하는 것은 사실이지만 그 농도 변화를 유발하는 정도는 다른 산-염기 완충인 HCO3- 등이 작용하는 것으로 보여진다. 이산화탄소의 공급에 따른 발관 시간과 기립시간에서 6%의 이산화탄소 공급이 가장 짧은 시간을 보였다. 이러한 결과는 이산화탄소 공급량에 따른 빠른 isoflurane의 배출의 결과와 상충되는 결과이다. 그러한 원인으로 고려될 수 있는 것은 이산화탄소의 중추억제의 효과로 생각될 수 있다. 즉, 고농도의 이산화탄소 혈증이 호흡중추의 자극을 통한 환기량 증가로 isoflurane의 배출을 촉진하지만 이산화탄소의 중추억압 효과이므로 최적의 이산화탄소 공급량의 산-염기 균형을 고려할 때 6%의 이산화탄소 공급이 적절한 것으로 판단된다.
흡입 마취에서 빠른 회복은 수술후의 마취 합병증의 감소에 중요하다. 흡입 마취에서의 회복은 체내, 특히 중추신경계에서 마취제의 제거에 의해 달성된다. 이러한 흡입마취제의 제거는 폐포 환기, 심박출량, 흡입마취제의 용해도 등 다양한 요소에 의해 영향을 받는다. 그러나 흡입마취에서 동맥혈액과 폐포 사이의 마취제의 분압은 균형을 이루기 때문에 마취제의 제거는 폐포 환기에 영향은 중요하며 마취제거의 조절이 손쉬운 부분이다. 과환기는 호흡수와 일회호흡량을 증가시켜 흡입 마취제를 폐포 즉, 동맥혈액으로부터 제거하는 좋은 방법이다. 하지만 과환기는 급속히 동맥혈액의 이산화탄소 분압을 낮추게 되어 과환기후 무호흡과 동맥혈액 흐름을 감소시켜 결국 중추신경계로부터 흡입마취제의 방법을 감소하게 된다. 과거 연구에서 이러한 것 작용을 해결하기 위해 과이산화탄소혈증 또는 정상 이산화탄소혈증 상태에서 과환기하여 마취 회복시간의 단축을 확인하였다. 즉, 동맥혈액 이산화탄소의 일정 농도는 호흡수와 일회호흡량 증가로 흡입마취제의 빠른 회복에 도움을 주는 것이다. 하지만 과환기 없이, 특정 이산화탄소의 농도에서 가장 빠른 마취제의 회복을 연구는 되지 않았다. 이 연구에서 공급 이산화탄소의 농도에 따라 빠른 마취회복에 영향을 주는 요소를 확인함과 동시에 동맥혈액가스분석을 통해 항상성에 영향 정도를 확인하는 것이다.
미니 돼지 10마리중에서 4마리를 선택하고 azaperone으로 진정 후, propofol로 마취 유도한 후 기관내관을 삽관하고 2.0% isoflurane으로 기계적 환기를 1시간 동안 유지하였다. 기화기 종료 후, 산소 공급하에 0%, 2%, 4%, 6%, 그리고 8%의 농도로 이산화탄소를 기관내관을 통해 공급하였다. 이때 이산화탄소 공급을 위한 장치를 제작하였으며, 공급 이산화탄소의 농도를 확인하기 위해 sidestream analyzer를 사용하였다. 기화기 종료를 0분으로 하여 분단위로 발관까지 호흡 관련 지표를 측정하였다. 측정 지표로 isoflurane의 농도변화, 호흡수, 분당환기량, 그리고 호기말 이산화탄소 농도이다. 대퇴동맥에서 채혈한 동맥혈액가스 측정 지표는 pH, HCO3-, PCO2, 그리고 TCO2이며 기화기 종료 후, 그리고 5분 간격으로 측정하였다. 그리고 마취회복의 지표로 후두반사가 있을 때의 발관시간과 사지로 완전히 기립하는 최초시간인 기립시간을 확인하였다.
이산화탄소의 공급의 증가에 따라 호기말 isoflurane의 농도, 호흡수, 분당 환기량 급속히 감소하였으며, 호기말의 이산화탄소 농도는 증가함을 보여 주었다. 동맥혈액가스 측정에서 이산화탄소 공급에 따라 pH는 감소하는 양상을 보여주었으나 8%의 이산화탄소를 공급을 제외하고 비교적 정상범위에 위치하였으며, 통계적으로 유의적인 감소를 보여 주었다. HCO3-는 감소의 양상을 보였으나 임상적으로 중요하게 감소되지는 않았다. PCO2와 TCO2는 이산화탄소 공급에 따라 증가하는 양상을 보였으나 임상적으로 중요하게 감소되지는 않았다. 발관시간과 기립시간은 이산화탄소 공급에 따라 짧아지는 양상으로 보였으나 6%의 이산화탄소 농도에서 가장 짧은 시간을 보였다.
이산화탄소의 공급의 증가는 isoflurane의 배출과 호흡관련 지표의 증가를 촉진한 것으로 확인되었다. 특히, 호흡수와 환기량의 증가는 그 증가가 명확하였으며, 이에 비례하여 isoflurane의 배출 역시 이산화탄소 공급에 따라 증가함을 확인하였다. 동맥혈액가스 분석을 통해서도 8%의 이산화탄소 공급에서 비교적 정상범위에서 벗어난 pH의 변화를 확인 하였을 뿐 다른 이산화탄소 농도에서는 pH는 정상 범위를 유지하였다. 이는 이산화탄소의 공급이 동맥혈내 pH의 변화를 유발하는 것은 사실이지만 그 농도 변화를 유발하는 정도는 다른 산-염기 완충인 HCO3- 등이 작용하는 것으로 보여진다. 이산화탄소의 공급에 따른 발관 시간과 기립시간에서 6%의 이산화탄소 공급이 가장 짧은 시간을 보였다. 이러한 결과는 이산화탄소 공급량에 따른 빠른 isoflurane의 배출의 결과와 상충되는 결과이다. 그러한 원인으로 고려될 수 있는 것은 이산화탄소의 중추억제의 효과로 생각될 수 있다. 즉, 고농도의 이산화탄소 혈증이 호흡중추의 자극을 통한 환기량 증가로 isoflurane의 배출을 촉진하지만 이산화탄소의 중추억압 효과이므로 최적의 이산화탄소 공급량의 산-염기 균형을 고려할 때 6%의 이산화탄소 공급이 적절한 것으로 판단된다.
Prevention of delayed emergence is one of valuable policies for reducing post-anesthetic complications. Recovery from inhalation anesthesia is achieved by elimination of the volatile anesthetic agent from the body, especially from the central nervous system by lowering anesthetic concentration in br...
Prevention of delayed emergence is one of valuable policies for reducing post-anesthetic complications. Recovery from inhalation anesthesia is achieved by elimination of the volatile anesthetic agent from the body, especially from the central nervous system by lowering anesthetic concentration in brain tissue. The elimination of inhalational anesthetics depends on various factors including alveolar ventilation, cardiac output, and the agent’s blood solubility. Because the major route for elimination of inhalational anesthetics is the alveolus, hyperventilation can facilitate removal of volatile anesthetics through pulmonary elimination via the increase in respiratory rate or tidal volume. However, increased ventilation can also reduce arterial partial pressure of carbon dioxide which may result in post-hyperventilation apnea and decline of cerebral blood flow. In previous studies, it was demonstrated that isocapnic and hypercapnic hyperventilation shortened recovery time. There is no study about the effect of carbon dioxide insufflations without hyperventilation. Therefore the aim of this study was to evaluate the effect of different concentrations of carbon dioxide insufflation without ventilatory intervention on emergence time from inhalation anesthesia and acid-base status.
Azaperone-sedated miniature pigs receiving propofol for induction were anesthetized with 2.0% isoflurane for 1 hour. After turning off the ventilator, the gas mixture of oxygen with carbon dioxide (0%, 2%, 4%, 6%, and 8%) was supplied through the endotracheal tube using self-manufactured carbon dioxide delivery equipment. The concentration of carbon dioxide was measured by sidestream infrared analyzer. Monitoring of respiratory parameters was performed from the end of anesthesia to extubation, including isoflurane concentration, respiratory rate, minute ventilation, and end-tidal carbon dioxide concentration. Arterial blood gas analysis was carried out for monitoring pH, HCO3-, PCO2, and TCO2 with 5 minutes’ intervals. Time to extubation and standing were evaluated as indicators of anesthetic emergence.
End-tidal isoflurane concentration, respiratory rate, and minute ventilation rapidly decreased, and end-tidal carbon dioxide concentration increased with the increased concentration of carbon dioxide insufflation. Carbon dioxide insufflation reduced arterial blood pH in a statistically significant manner, but remained within the reference range except for 8% carbon dioxide group. HCO3- also reduced but it was not clinically relevant. PCO2 and TCO2 increased with the increased carbon dioxide insufflation, however, it was not clinically significant. Time to extubation and standing shortened with carbon dioxide administration, and the shortest ones were found in 6% carbon dioxide group.
The increase of carbon dioxide concentration accelerated elimination of isoflurane and increased respiratory parameters such as respiratory rate and minute ventilation. Arterial blood gas analysis demonstrated that carbon dioxide insufflations reduce arterial blood pH, within the reference range, it is presumed that the acid-base buffer system such as HCO3- minimize pH changes from CO2 insufflation. The most rapid emergence from general anesthesia was found in 6% carbon dioxide group rather than 8% carbon dioxide group. The most rapid emergence from general anesthesia was found in 6% carbon dioxide group rather than 8% carbon dioxide group. These results were not fully explained in this study, however it might be involved in the central inhibitory effect of carbon dioxide. Given the effect of acid-base status and the rapidity of anesthetic emergence, 6% carbon dioxide could be most appropriate for clinical application.
Prevention of delayed emergence is one of valuable policies for reducing post-anesthetic complications. Recovery from inhalation anesthesia is achieved by elimination of the volatile anesthetic agent from the body, especially from the central nervous system by lowering anesthetic concentration in brain tissue. The elimination of inhalational anesthetics depends on various factors including alveolar ventilation, cardiac output, and the agent’s blood solubility. Because the major route for elimination of inhalational anesthetics is the alveolus, hyperventilation can facilitate removal of volatile anesthetics through pulmonary elimination via the increase in respiratory rate or tidal volume. However, increased ventilation can also reduce arterial partial pressure of carbon dioxide which may result in post-hyperventilation apnea and decline of cerebral blood flow. In previous studies, it was demonstrated that isocapnic and hypercapnic hyperventilation shortened recovery time. There is no study about the effect of carbon dioxide insufflations without hyperventilation. Therefore the aim of this study was to evaluate the effect of different concentrations of carbon dioxide insufflation without ventilatory intervention on emergence time from inhalation anesthesia and acid-base status.
Azaperone-sedated miniature pigs receiving propofol for induction were anesthetized with 2.0% isoflurane for 1 hour. After turning off the ventilator, the gas mixture of oxygen with carbon dioxide (0%, 2%, 4%, 6%, and 8%) was supplied through the endotracheal tube using self-manufactured carbon dioxide delivery equipment. The concentration of carbon dioxide was measured by sidestream infrared analyzer. Monitoring of respiratory parameters was performed from the end of anesthesia to extubation, including isoflurane concentration, respiratory rate, minute ventilation, and end-tidal carbon dioxide concentration. Arterial blood gas analysis was carried out for monitoring pH, HCO3-, PCO2, and TCO2 with 5 minutes’ intervals. Time to extubation and standing were evaluated as indicators of anesthetic emergence.
End-tidal isoflurane concentration, respiratory rate, and minute ventilation rapidly decreased, and end-tidal carbon dioxide concentration increased with the increased concentration of carbon dioxide insufflation. Carbon dioxide insufflation reduced arterial blood pH in a statistically significant manner, but remained within the reference range except for 8% carbon dioxide group. HCO3- also reduced but it was not clinically relevant. PCO2 and TCO2 increased with the increased carbon dioxide insufflation, however, it was not clinically significant. Time to extubation and standing shortened with carbon dioxide administration, and the shortest ones were found in 6% carbon dioxide group.
The increase of carbon dioxide concentration accelerated elimination of isoflurane and increased respiratory parameters such as respiratory rate and minute ventilation. Arterial blood gas analysis demonstrated that carbon dioxide insufflations reduce arterial blood pH, within the reference range, it is presumed that the acid-base buffer system such as HCO3- minimize pH changes from CO2 insufflation. The most rapid emergence from general anesthesia was found in 6% carbon dioxide group rather than 8% carbon dioxide group. The most rapid emergence from general anesthesia was found in 6% carbon dioxide group rather than 8% carbon dioxide group. These results were not fully explained in this study, however it might be involved in the central inhibitory effect of carbon dioxide. Given the effect of acid-base status and the rapidity of anesthetic emergence, 6% carbon dioxide could be most appropriate for clinical application.
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