목적: 긴암의 병의 진행에 있어 다양한 분자적, 유전적 변형을 보여주고 있다. 잘 알려진 PTEN과 p53은 세포주기, 세포성장조절, apoptosis, 조절기능에 있어 중요한 기전을 담당한다고
알려져 있다. microsatellite의 하나인 LOH는 tumor suppressor gene의 주요 기전으로 밝혀져 있고 다양한 tumor suppressor gene의 allelic loss와 연관이 있다. 따라서 이 연구의 목적은 간암에서 PTEN, p53의 somatic gene mutation과 LOH를 설명하고 관계를 규명하는데 있다. 방법: LOH분석은 PCR을 통해 이루어졌고 50명의 간암수술 받은 환자와 대조군을 가지고 TSG를 갖는 2 염색체의 14 polymorphic microsatellite markers 가지고 연구하였다. 결과: LOH of 10q23 and 17p13는 각각 62%, 76%이었다. 또한 진행성간암과 ...
목적: 긴암의 병의 진행에 있어 다양한 분자적, 유전적 변형을 보여주고 있다. 잘 알려진 PTEN과 p53은 세포주기, 세포성장조절, apoptosis, 조절기능에 있어 중요한 기전을 담당한다고
알려져 있다. microsatellite의 하나인 LOH는 tumor suppressor gene의 주요 기전으로 밝혀져 있고 다양한 tumor suppressor gene의 allelic loss와 연관이 있다. 따라서 이 연구의 목적은 간암에서 PTEN, p53의 somatic gene mutation과 LOH를 설명하고 관계를 규명하는데 있다. 방법: LOH분석은 PCR을 통해 이루어졌고 50명의 간암수술 받은 환자와 대조군을 가지고 TSG를 갖는 2 염색체의 14 polymorphic microsatellite markers 가지고 연구하였다. 결과: LOH of 10q23 and 17p13는 각각 62%, 76%이었다. 또한 진행성간암과 림프절 전이가 둘 모두의 염색체에서 의미있는 LOH 결과를 가져왔다. tumor grade에 따라 이 두 염섹체와 p53 mutation은 grade 3이상과 연관이 있었다. 하지만 PTEN gene mutation에서는 돌연변이율이 낮았다.결론: 다음의 결과를 통해 LOH 및 p53 gene mutation이 hepatocarcinogenesis 및 tumor invasion에 주요한 역할을 담당할 수 있다고 여겨진다. 따라서 LOH가 간암 환자에서 불량한 예후 인자로 사용됨에 유용할지 모른다 여겨진다.
목적: 긴암의 병의 진행에 있어 다양한 분자적, 유전적 변형을 보여주고 있다. 잘 알려진 PTEN과 p53은 세포주기, 세포성장조절, apoptosis, 조절기능에 있어 중요한 기전을 담당한다고
알려져 있다. microsatellite의 하나인 LOH는 tumor suppressor gene의 주요 기전으로 밝혀져 있고 다양한 tumor suppressor gene의 allelic loss와 연관이 있다. 따라서 이 연구의 목적은 간암에서 PTEN, p53의 somatic gene mutation과 LOH를 설명하고 관계를 규명하는데 있다. 방법: LOH분석은 PCR을 통해 이루어졌고 50명의 간암수술 받은 환자와 대조군을 가지고 TSG를 갖는 2 염색체의 14 polymorphic microsatellite markers 가지고 연구하였다. 결과: LOH of 10q23 and 17p13는 각각 62%, 76%이었다. 또한 진행성간암과 림프절 전이가 둘 모두의 염색체에서 의미있는 LOH 결과를 가져왔다. tumor grade에 따라 이 두 염섹체와 p53 mutation은 grade 3이상과 연관이 있었다. 하지만 PTEN gene mutation에서는 돌연변이율이 낮았다.결론: 다음의 결과를 통해 LOH 및 p53 gene mutation이 hepatocarcinogenesis 및 tumor invasion에 주요한 역할을 담당할 수 있다고 여겨진다. 따라서 LOH가 간암 환자에서 불량한 예후 인자로 사용됨에 유용할지 모른다 여겨진다.
Purpose: Hepatocellular carcinoma (HCC) shows various molecular and genetic alterations in its development and progression. It has been well known that two major tumor suppressor genes (TSGs) such as PTEN gene located on chromosome 10q23 and p53 gene located on chromosome
17p13 may play crucial role...
Purpose: Hepatocellular carcinoma (HCC) shows various molecular and genetic alterations in its development and progression. It has been well known that two major tumor suppressor genes (TSGs) such as PTEN gene located on chromosome 10q23 and p53 gene located on chromosome
17p13 may play crucial roles in cell cycle and cell growth regulation, apoptosis and the regulatory functions many delicate pathways in addition to tumor suppression. Microsatellite alteration such as loss of heterozygosity (LOH) has been reported is a predominant mechanism of inactivation of TSGs. Also, LOH is known to be related with allelic loss of various TSGs. This study evaluated
somatic gene mutations and LOH of these 2 TSGs in HCCs and correlated these results with the clinicopathological factors. Methods: LOH analysis was carried out using a polymerase chain reaction with 14 polymorphic
microsatellite markers of 2 chromosomes having TSGs in 50 surgically resected tumors and their non-tumorous counterparts. Somatic mutation of p53 and PTEN genes were studied using PCR-SSCP method. Results: LOH of 10q23 and 17p13 was detected in 62% and 76%, respectively. Advanced HCCs and lymphovascular invasion showed significant LOH results at both 10q23 & 17p13. According to tumor grade, those of 10q23, 17p13 and p53 gene mutation correlated with higher grade III. There
was rare mutation rate on PTEN gene mutation. Conclusion: These results suggest that LOH of various chromosomes and p53 gene mutation may be predominantly involved in hepatocarcinogenesis and tumor invasion. But, there is rare evidence of contributary PTEN gene mutation. Also, those LOH may be useful clinical indicator in determining the poorer prognosis among patients with HCC.
Purpose: Hepatocellular carcinoma (HCC) shows various molecular and genetic alterations in its development and progression. It has been well known that two major tumor suppressor genes (TSGs) such as PTEN gene located on chromosome 10q23 and p53 gene located on chromosome
17p13 may play crucial roles in cell cycle and cell growth regulation, apoptosis and the regulatory functions many delicate pathways in addition to tumor suppression. Microsatellite alteration such as loss of heterozygosity (LOH) has been reported is a predominant mechanism of inactivation of TSGs. Also, LOH is known to be related with allelic loss of various TSGs. This study evaluated
somatic gene mutations and LOH of these 2 TSGs in HCCs and correlated these results with the clinicopathological factors. Methods: LOH analysis was carried out using a polymerase chain reaction with 14 polymorphic
microsatellite markers of 2 chromosomes having TSGs in 50 surgically resected tumors and their non-tumorous counterparts. Somatic mutation of p53 and PTEN genes were studied using PCR-SSCP method. Results: LOH of 10q23 and 17p13 was detected in 62% and 76%, respectively. Advanced HCCs and lymphovascular invasion showed significant LOH results at both 10q23 & 17p13. According to tumor grade, those of 10q23, 17p13 and p53 gene mutation correlated with higher grade III. There
was rare mutation rate on PTEN gene mutation. Conclusion: These results suggest that LOH of various chromosomes and p53 gene mutation may be predominantly involved in hepatocarcinogenesis and tumor invasion. But, there is rare evidence of contributary PTEN gene mutation. Also, those LOH may be useful clinical indicator in determining the poorer prognosis among patients with HCC.
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