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비 알코올성 지방간 질환은 대사증후군의 대표적인 표적질환으로 비만 및 만성 대사질환과 함께 유병률이 급격히 증가하고 있다. 비 알코올성 지방간 질환을 앓고 있는 일부 환자가 비가역적인 염증과 섬유화를 특징으로 하는 비 알코올성 지방간염이나 ...

비 알코올성 지방간 질환은 대사증후군의 대표적인 표적질환으로 비만 및 만성 대사질환과 함께 유병률이 급격히 증가하고 있다. 비 알코올성 지방간 질환을 앓고 있는 일부 환자가 비가역적인 염증과 섬유화를 특징으로 하는 비 알코올성 지방간염이나 간경화로 진행하는데 그 기전은 명확히 밝혀져 있지 않다. 콜레스테롤은 세포막을 만들고 유지하며, 세포막 내에서는 세포 내 수송, 세포 내 신호전달, 신경전도에 관여하며 동물의 생존에 필수적이다. 그러나 유리 콜레스테롤 형태로 축적이 증가하게 되면 죽상 동맥 경화증이나 비 알코올성 지방간염등 여러 질병을 야기 시킬 수 있다.
본 연구에서는 고지방 고 콜레스테롤 식이와 메티오닌, 콜린 결핍 식이를 섭취 시킴으로써 간 조직에서 염증반응과 섬유화 표지인자들의 발현이 증가한 비 알코올성 지방간염 모델을 만들었으며, 이 생쥐의 간 조직에서 콜레스테롤은 증가하였고, 퍼옥시좀에서 생산되는 플라스마로젠의 함량과, 생합성에 관련된 효소의 발현이 감소하였다. 그리고 지방산 산화를 조절하는 유전자인 peroxisome proliferator-activated receptor α (PPAR α)의 발현이 감소하여 미토콘드리아와 퍼옥시좀 에서의 지방산 산화가 감소하였다. 이러한 비 알코올성 지방간 질환/ 비 알코올성 지방간염의 발병기전에 콜레스테롤이 중요한 역할을 한다는 것을 입증하기 위해 콜레스테롤 저해제인 statin (HMG-CoA reductase inhibitor)을 처리하여 회복 되는 것을 입증하였다. 결론적으로 본 연구를 통해 식이를 통한 간 조직에서 콜레스테롤의 증가로 인해 퍼옥시좀의 기능이상을 유도하여 지방산 산화를 감소시키고 산화스트레스, 염증반응 등에 의해 비 알코올성 지방간염으로 진행을 유도시킨다는 새로운 가능성을 제시하고자 한다.

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