3,6-Anhydro-L-galactose Increases the Production of Hyaluronic Acid via Epidermal Growth Factor Receptor Activation in Human Keratinocytes : 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 피부보습 효능 및 분자기전 규명원문보기
본 연구에서는 홍조류로부터 추출한 아가로오스에서 분리 및 정제한 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 피부보습 효능 및 분자기전을 인간각질 형성세포를 이용하여 규명하였다. 히알루론산은 진피 및 표피층의 세포외 기질을 구성하는 주요성분으로, 다양한 세포적 신호전달체계에 관여할 수 있다. 하지만 무엇보다도 히알루론산은 수분을 끌어당기는 능력이 매우 뛰어나 피부의 수분을 유지하는데 중요한 역할을 한다. 히알루론산은 히알루론산 합성효소1, 2 및 3에 의해 합성이 되는데, 특히 히알루론산 합성효소2가 피부 표피에서의 히알루론산 합성에 중요한 역할을 한다고 보고되어 왔다. 히알루론산은 피부보습제제로 사용이 되고는 있으나, 고분자 물질로 피부에 흡수되지 않고 표면에서만 보습력을 높인다는 한계를 가진다. 이를 개선하기 위해, 본 연구에서는 표피 세포 내에서 히알루론산 합성 효소 2의 발현을 증가시키는 물질은 새로운 피부 보습 화장품 소재로써 사용될 수 있을 것이라고 예상하였다. 3,6-안하이드로-L-갈락토오스는 홍조류의 주 성분인 아가로스의 구성물질로, 최근에 그 분리 및 정제 방법이 연구되었다. 홍조류의 추출물 및 홍조류의 분해산물인 다당류는 항암, 항염증, ...
본 연구에서는 홍조류로부터 추출한 아가로오스에서 분리 및 정제한 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 피부보습 효능 및 분자기전을 인간각질 형성세포를 이용하여 규명하였다. 히알루론산은 진피 및 표피층의 세포외 기질을 구성하는 주요성분으로, 다양한 세포적 신호전달체계에 관여할 수 있다. 하지만 무엇보다도 히알루론산은 수분을 끌어당기는 능력이 매우 뛰어나 피부의 수분을 유지하는데 중요한 역할을 한다. 히알루론산은 히알루론산 합성효소1, 2 및 3에 의해 합성이 되는데, 특히 히알루론산 합성효소2가 피부 표피에서의 히알루론산 합성에 중요한 역할을 한다고 보고되어 왔다. 히알루론산은 피부보습제제로 사용이 되고는 있으나, 고분자 물질로 피부에 흡수되지 않고 표면에서만 보습력을 높인다는 한계를 가진다. 이를 개선하기 위해, 본 연구에서는 표피 세포 내에서 히알루론산 합성 효소 2의 발현을 증가시키는 물질은 새로운 피부 보습 화장품 소재로써 사용될 수 있을 것이라고 예상하였다. 3,6-안하이드로-L-갈락토오스는 홍조류의 주 성분인 아가로스의 구성물질로, 최근에 그 분리 및 정제 방법이 연구되었다. 홍조류의 추출물 및 홍조류의 분해산물인 다당류는 항암, 항염증, 항산화 및 미백효능 등의 여러 생리활성 기능을 가지는 것으로 보고되어왔지만, 홍조류의 최종분해산물인 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 생리활성에 대한 연구는 미백효능과 항염증효능에 제한적으로 연구되어 있다. 따라서 본 연구에서는 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 피부보습 효능에 대하여 평가하기 위해 피부보습인자인 히알루론산 및 히알루론산 합성효소2의 발현에 미치는 영향을 세포수준에서 확인하였다. 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 처리는 기존 피부세포에서 히알루론산 합성효소의 발현 조절 기작으로 알려진 ERK, Akt, STAT3 신호전달체계의 활성 뿐만아니라 히알루론산 합성효소2의 발현 조절 기작으로 그 역할이 일부만 밝혀져 있던 LKB1-AMPKα-PPARα 의 신호 전달 활성 또한 증가시킴으로써 인간 각질형성세포 내에서의 히알루론산 합성효소2의 발현을 촉진시키고, 이는 히알루론산의 생성량을 증가시킴을 확인하였다. 또한 3,6-안하이드로-L-갈락토오스는 ERK, Akt, STAT, AMPK에 모두 영향을 미칠 수 있는 표피성장인자 수용체와 직접적으로 결합하는 것을 확인함으로써, 3,6-안하이드로-L-갈락토오스는 EGFR에 결합하여 그 하위 신호전달 기전을 활성화 시켜 위와 같은 결과를 가져오는 것으로 예상하였다. 본 연구를 통해 3,6-안하이드로-L-갈락토오스는 천연물 유래의 우수한 피부 보습 기능성 소재로 사용 될 수 있을 것으로 기대된다.
본 연구에서는 홍조류로부터 추출한 아가로오스에서 분리 및 정제한 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 피부보습 효능 및 분자기전을 인간각질 형성세포를 이용하여 규명하였다. 히알루론산은 진피 및 표피층의 세포외 기질을 구성하는 주요성분으로, 다양한 세포적 신호전달체계에 관여할 수 있다. 하지만 무엇보다도 히알루론산은 수분을 끌어당기는 능력이 매우 뛰어나 피부의 수분을 유지하는데 중요한 역할을 한다. 히알루론산은 히알루론산 합성효소1, 2 및 3에 의해 합성이 되는데, 특히 히알루론산 합성효소2가 피부 표피에서의 히알루론산 합성에 중요한 역할을 한다고 보고되어 왔다. 히알루론산은 피부보습제제로 사용이 되고는 있으나, 고분자 물질로 피부에 흡수되지 않고 표면에서만 보습력을 높인다는 한계를 가진다. 이를 개선하기 위해, 본 연구에서는 표피 세포 내에서 히알루론산 합성 효소 2의 발현을 증가시키는 물질은 새로운 피부 보습 화장품 소재로써 사용될 수 있을 것이라고 예상하였다. 3,6-안하이드로-L-갈락토오스는 홍조류의 주 성분인 아가로스의 구성물질로, 최근에 그 분리 및 정제 방법이 연구되었다. 홍조류의 추출물 및 홍조류의 분해산물인 다당류는 항암, 항염증, 항산화 및 미백효능 등의 여러 생리활성 기능을 가지는 것으로 보고되어왔지만, 홍조류의 최종분해산물인 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 생리활성에 대한 연구는 미백효능과 항염증효능에 제한적으로 연구되어 있다. 따라서 본 연구에서는 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 피부보습 효능에 대하여 평가하기 위해 피부보습인자인 히알루론산 및 히알루론산 합성효소2의 발현에 미치는 영향을 세포수준에서 확인하였다. 3,6-안하이드로-L-갈락토오스의 처리는 기존 피부세포에서 히알루론산 합성효소의 발현 조절 기작으로 알려진 ERK, Akt, STAT3 신호전달체계의 활성 뿐만아니라 히알루론산 합성효소2의 발현 조절 기작으로 그 역할이 일부만 밝혀져 있던 LKB1-AMPKα-PPARα 의 신호 전달 활성 또한 증가시킴으로써 인간 각질형성세포 내에서의 히알루론산 합성효소2의 발현을 촉진시키고, 이는 히알루론산의 생성량을 증가시킴을 확인하였다. 또한 3,6-안하이드로-L-갈락토오스는 ERK, Akt, STAT, AMPK에 모두 영향을 미칠 수 있는 표피성장인자 수용체와 직접적으로 결합하는 것을 확인함으로써, 3,6-안하이드로-L-갈락토오스는 EGFR에 결합하여 그 하위 신호전달 기전을 활성화 시켜 위와 같은 결과를 가져오는 것으로 예상하였다. 본 연구를 통해 3,6-안하이드로-L-갈락토오스는 천연물 유래의 우수한 피부 보습 기능성 소재로 사용 될 수 있을 것으로 기대된다.
Hyaluronic acid (HA), one of major components of extracellular matrix (ECM), is present in the skin including both dermis and epidermis. HA is involved in various cellular signaling systems, but most of all, it is important factor to maintain the skin hydration because it acts as a highly hydrated s...
Hyaluronic acid (HA), one of major components of extracellular matrix (ECM), is present in the skin including both dermis and epidermis. HA is involved in various cellular signaling systems, but most of all, it is important factor to maintain the skin hydration because it acts as a highly hydrated space filler in the skin. In mammalian, HA is synthesized by three hyaluronan synthases (HAS1, HAS2 and HAS3) in the surface of plasma membrane. Many previous studies have shown that the most critical enzyme of the three HASs in the keratinocytes is HAS2. Therefore, the material that can increase HAS2 expression in keratinocytes may be used as cosmetics for skin moisturizing. In the previous studies, several hydrolysis products of red macroalgae have been found to have various physiological activities. Recently, the effective production method and several physiological activities of 3,6-anhydro-L-galactose (L-AHG), which is one component of red macroalgae, were studied. However, only skin whitening and anti-inflammatory activities have been demonstrated as physiological activities of L-AHG. So, the aim of the present study is to determine the skin moisturizing effects of L-AHG through the examinations of effects on HA synthesis, HAS2 expression and its regulation mechanisms in human adult low calcium high temperature keratinocytes (HaCaT). In the present study, HA production was up-regulated via increasing HAS2 expression by L-AHG in HaCaT cells. We also evaluated that treatment of L-AHG significantly increased activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt and signal transducers and activators of transcription3 (STAT3) signaling pathways. Furthermore, we first revealed that the activation of adenosine monophosphate-activated protein kinase alpha (AMPKα) signaling pathway can up-regulate the expression of HAS2 and L-AHG can increase activation of this signaling pathway in HaCaT cells. We also found the potential target protein of L-AHG, and that L-AHG bound with epidermal growth factor receptor (EGFR) which is a key regulator of L-AHG-induced HAS2 expression. Taken together, our results suggest that L-AHG may increase HAS2 expression via ERK, PI3K/Akt, STAT3 and AMPKα signaling pathway by binding with EGFR in HaCaT cells.
Hyaluronic acid (HA), one of major components of extracellular matrix (ECM), is present in the skin including both dermis and epidermis. HA is involved in various cellular signaling systems, but most of all, it is important factor to maintain the skin hydration because it acts as a highly hydrated space filler in the skin. In mammalian, HA is synthesized by three hyaluronan synthases (HAS1, HAS2 and HAS3) in the surface of plasma membrane. Many previous studies have shown that the most critical enzyme of the three HASs in the keratinocytes is HAS2. Therefore, the material that can increase HAS2 expression in keratinocytes may be used as cosmetics for skin moisturizing. In the previous studies, several hydrolysis products of red macroalgae have been found to have various physiological activities. Recently, the effective production method and several physiological activities of 3,6-anhydro-L-galactose (L-AHG), which is one component of red macroalgae, were studied. However, only skin whitening and anti-inflammatory activities have been demonstrated as physiological activities of L-AHG. So, the aim of the present study is to determine the skin moisturizing effects of L-AHG through the examinations of effects on HA synthesis, HAS2 expression and its regulation mechanisms in human adult low calcium high temperature keratinocytes (HaCaT). In the present study, HA production was up-regulated via increasing HAS2 expression by L-AHG in HaCaT cells. We also evaluated that treatment of L-AHG significantly increased activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/Akt and signal transducers and activators of transcription3 (STAT3) signaling pathways. Furthermore, we first revealed that the activation of adenosine monophosphate-activated protein kinase alpha (AMPKα) signaling pathway can up-regulate the expression of HAS2 and L-AHG can increase activation of this signaling pathway in HaCaT cells. We also found the potential target protein of L-AHG, and that L-AHG bound with epidermal growth factor receptor (EGFR) which is a key regulator of L-AHG-induced HAS2 expression. Taken together, our results suggest that L-AHG may increase HAS2 expression via ERK, PI3K/Akt, STAT3 and AMPKα signaling pathway by binding with EGFR in HaCaT cells.
AI-Helper
※ AI-Helper는 부적절한 답변을 할 수 있습니다.