Serratia marcescens의 독성인자에 인한 톱다리개미허리노린재(Riptortus pedestris) 침샘 유래 항균물질의 분해 Antimicrobial Substance of Riptortus pedestris Salivary Gland is Specifically Degraded by Serralysin, a Virulence Factor of Serratia marcescens원문보기
톱다리개미허리노린재 (Riptortus pedestris)-Burkholderia 공생모델시스템은 장내 공생균의 분자간 상호작용에 대해 연구를 위한 좋은 모델시스템으로 사용할 수 있다. 이 공생모델시스템의 특징은 약충 단계의 숙주가 야외 토양 환경으로부터 Burkholderia를 습득하게 되고, 경구 감염된 Burkholderia는 숙주의 중장 후방에 공생 하고 있다. 그러나, 숙주가 토양 환경에서 공생균인 Burkholderia만을 선택적으로 습득하는 기작에 대해서는 아직 알려져 있지 않다. 일반적으로 대부분의 곤충은 섭식에 의한 외래 병원체의 침입으로부터 숙주를 방어하기 위한 초기단계 기작으로써 침샘에 ...
톱다리개미허리노린재 (Riptortus pedestris)-Burkholderia 공생모델시스템은 장내 공생균의 분자간 상호작용에 대해 연구를 위한 좋은 모델시스템으로 사용할 수 있다. 이 공생모델시스템의 특징은 약충 단계의 숙주가 야외 토양 환경으로부터 Burkholderia를 습득하게 되고, 경구 감염된 Burkholderia는 숙주의 중장 후방에 공생 하고 있다. 그러나, 숙주가 토양 환경에서 공생균인 Burkholderia만을 선택적으로 습득하는 기작에 대해서는 아직 알려져 있지 않다. 일반적으로 대부분의 곤충은 섭식에 의한 외래 병원체의 침입으로부터 숙주를 방어하기 위한 초기단계 기작으로써 침샘에 항균 물질을 가지고 있으며, 이러한 항균 물질은 침입한 외래 병원체를 사멸 시킨다고 알려져 있다. 따라서 본 연구자는 대표적 곤충 병원성 세균인 Serratia marcescens에 대한 톱다리개미허리노린재의 침샘 유래 면역시스템을 밝히고자 연구를 수행하였다. 본 연구자의 예비 실험에서 S. marcescens를 Riptortus에 경구 감염시켰음에도 불구하고 Serratia가 숙주의 중장에서 높은 밀도로 서식하는 것을 확인하였다. 이러한 결과는 Serratia가 숙주의 침샘 유래 항균 물질에 대해 저항성을 가지거나 면역 반응을 회피 할 수 있다는 것을 시사한다. 따라서 본 연구자는 경구를 통해 감염시킨 Serratia가 톱다리개미허리노린재 침샘 유래의 항균 물질에 대해 어떻게 살아 남을 수 있는지에 대한 물음에 답하고자 침샘 유래의 항균 물질을 확인하였다. 그 결과, Riptortus의 침샘으로부터 15 kDa의 trialysin 유사 펩타이드(R-trialysin)를 정제할 수 있었으며, trialysin은 침입한 병원체의 세포벽에 기공을 형성하여 세포를 용해시키는 것으로 그 작용 기작이 알려져 있다. 또한, 본 연구자는 S. marcescens로 부터 Serratia의 독성 인자로 알려진 serralyain을 정제하였다. 정제된 두 가지 물질간의 상호작용을 in vitro 에서 조사한 결과, Serratia의 serralysin은 숙주의 침샘 유래 항균 물질인 R-trialysin을 선택적으로 분해하여 항균 활성을 저하시킨다는 새로운 사실을 규명하였다. 이러한 결과로부터 S. marcescens의 강력한 독성 단백질인 serralysin은 숙주의 침샘에 존재하는 면역 시스템을 회피하는 중요 인자로 작용하여 숙주의 중장에 S. marcescens가 성공적으로 서식할 수 있도록 한다는 사실을 확인하였다.
톱다리개미허리노린재 (Riptortus pedestris)-Burkholderia 공생모델시스템은 장내 공생균의 분자간 상호작용에 대해 연구를 위한 좋은 모델시스템으로 사용할 수 있다. 이 공생모델시스템의 특징은 약충 단계의 숙주가 야외 토양 환경으로부터 Burkholderia를 습득하게 되고, 경구 감염된 Burkholderia는 숙주의 중장 후방에 공생 하고 있다. 그러나, 숙주가 토양 환경에서 공생균인 Burkholderia만을 선택적으로 습득하는 기작에 대해서는 아직 알려져 있지 않다. 일반적으로 대부분의 곤충은 섭식에 의한 외래 병원체의 침입으로부터 숙주를 방어하기 위한 초기단계 기작으로써 침샘에 항균 물질을 가지고 있으며, 이러한 항균 물질은 침입한 외래 병원체를 사멸 시킨다고 알려져 있다. 따라서 본 연구자는 대표적 곤충 병원성 세균인 Serratia marcescens에 대한 톱다리개미허리노린재의 침샘 유래 면역시스템을 밝히고자 연구를 수행하였다. 본 연구자의 예비 실험에서 S. marcescens를 Riptortus에 경구 감염시켰음에도 불구하고 Serratia가 숙주의 중장에서 높은 밀도로 서식하는 것을 확인하였다. 이러한 결과는 Serratia가 숙주의 침샘 유래 항균 물질에 대해 저항성을 가지거나 면역 반응을 회피 할 수 있다는 것을 시사한다. 따라서 본 연구자는 경구를 통해 감염시킨 Serratia가 톱다리개미허리노린재 침샘 유래의 항균 물질에 대해 어떻게 살아 남을 수 있는지에 대한 물음에 답하고자 침샘 유래의 항균 물질을 확인하였다. 그 결과, Riptortus의 침샘으로부터 15 kDa의 trialysin 유사 펩타이드(R-trialysin)를 정제할 수 있었으며, trialysin은 침입한 병원체의 세포벽에 기공을 형성하여 세포를 용해시키는 것으로 그 작용 기작이 알려져 있다. 또한, 본 연구자는 S. marcescens로 부터 Serratia의 독성 인자로 알려진 serralyain을 정제하였다. 정제된 두 가지 물질간의 상호작용을 in vitro 에서 조사한 결과, Serratia의 serralysin은 숙주의 침샘 유래 항균 물질인 R-trialysin을 선택적으로 분해하여 항균 활성을 저하시킨다는 새로운 사실을 규명하였다. 이러한 결과로부터 S. marcescens의 강력한 독성 단백질인 serralysin은 숙주의 침샘에 존재하는 면역 시스템을 회피하는 중요 인자로 작용하여 숙주의 중장에 S. marcescens가 성공적으로 서식할 수 있도록 한다는 사실을 확인하였다.
Recently, our group demonstrated that the bean bug, Riptortus pedestris, is a good experimental symbiosis model system to study the molecular cross-talks between host insect and gut symbiont. This insect harbors a beta-proteobacterial symbiont, genus Burkholderia, in a specialized region of the post...
Recently, our group demonstrated that the bean bug, Riptortus pedestris, is a good experimental symbiosis model system to study the molecular cross-talks between host insect and gut symbiont. This insect harbors a beta-proteobacterial symbiont, genus Burkholderia, in a specialized region of the posterior midgut. This Burkholderia symbiont is orally acquired by host nymphs from the environment every generation. But, it is still not known how Riptortus insect specifically sense and select Burkholderia gut symbiont from the soil environment source every generation. Since the salivary glands of most insects are known to contain different kinds of antimicrobial substances to protect the host from the invasion of pathogenic bacteria, some pathogenic bacteria are killed by host defense substance of salivary gland fluid. But, in my preliminary experiments, I observed that potent entomopathogen, Serratia marcescens, can colonize on the midgut of Riptortus insect and can be recovered from the midgut when Serratia cells are orally-fed, suggesting that this pathogenic bacterium can escape the immune surveillance of host salivary gland fluid. I wondered how orally-fed Serratia cells can survive in the presence of the antimicrobial substance of the Riptortus salivary gland fluid. To answer this question, it is necessary to purify Serratia virulence factor(s) that is involved in the degradation of host defense substance(s) of salivary gland fluid. My colleagues and I successfully purified 15 kDa R-trialysin protein from the salivary gland of R. pedestris. Trialysin is known to make a pore on the bacterial cell wall of infected bacterial cells, leading to the induction of cell lysis. Also, I have purified a potent virulence factor, called a serralysin, from the culture medium of S. marcescens, causing the bleeding of host hemolymph (insect blood), leading to the death of host insects. When the purified R-trialysin was incubated with purified Serratia serralysin, R-trialysin was specifically hydrolyzed by serralysin, leading the loss of antimicrobial activity of R-trialysin. These results clearly demonstrated that a potent virulence protein of S. marcescens, serralysin metalloprotease, functions as a key player to escape from the salivary gland-mediated host immune system, resulting in the achievement of the successful colonization of S. marcescens on the host midgut and hemolymph by penetration from host midgut.
Recently, our group demonstrated that the bean bug, Riptortus pedestris, is a good experimental symbiosis model system to study the molecular cross-talks between host insect and gut symbiont. This insect harbors a beta-proteobacterial symbiont, genus Burkholderia, in a specialized region of the posterior midgut. This Burkholderia symbiont is orally acquired by host nymphs from the environment every generation. But, it is still not known how Riptortus insect specifically sense and select Burkholderia gut symbiont from the soil environment source every generation. Since the salivary glands of most insects are known to contain different kinds of antimicrobial substances to protect the host from the invasion of pathogenic bacteria, some pathogenic bacteria are killed by host defense substance of salivary gland fluid. But, in my preliminary experiments, I observed that potent entomopathogen, Serratia marcescens, can colonize on the midgut of Riptortus insect and can be recovered from the midgut when Serratia cells are orally-fed, suggesting that this pathogenic bacterium can escape the immune surveillance of host salivary gland fluid. I wondered how orally-fed Serratia cells can survive in the presence of the antimicrobial substance of the Riptortus salivary gland fluid. To answer this question, it is necessary to purify Serratia virulence factor(s) that is involved in the degradation of host defense substance(s) of salivary gland fluid. My colleagues and I successfully purified 15 kDa R-trialysin protein from the salivary gland of R. pedestris. Trialysin is known to make a pore on the bacterial cell wall of infected bacterial cells, leading to the induction of cell lysis. Also, I have purified a potent virulence factor, called a serralysin, from the culture medium of S. marcescens, causing the bleeding of host hemolymph (insect blood), leading to the death of host insects. When the purified R-trialysin was incubated with purified Serratia serralysin, R-trialysin was specifically hydrolyzed by serralysin, leading the loss of antimicrobial activity of R-trialysin. These results clearly demonstrated that a potent virulence protein of S. marcescens, serralysin metalloprotease, functions as a key player to escape from the salivary gland-mediated host immune system, resulting in the achievement of the successful colonization of S. marcescens on the host midgut and hemolymph by penetration from host midgut.
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