보골지에 의한 조골세포 분화 촉진 및 파골세포 생성 억제 효과 Effects of Psoraleae Semen on the stimulation of osteoblast differentiation and inhibition of osteoclast generation원문보기
최근 고령화나 비타민 D 결핍 등의 이유로 골다공증의 위험이 급격히 증가되고 있다. 골다공증과 같은 뼈 관련 질환은 조골세포와 파골세포의 균형이 깨지면서 발생한다. 보골지(補骨脂)는 한의학에서 신양(腎陽)을 보하여 요통을 치료하는 목적으로 사용되어 왔으며 현재까지도 사용되고 있다. 그러나 골다공증에 직접적인 관련이 있는 조골세포와 파골세포에 대한 영향 및 그 명확한 기전에 대해서 아직 밝혀지지 않고 있다. 본 연구에서는 보골지의 조골세포 분화 촉진 및 파골세포 생성 억제 효과 및 그 기전을 확인하였다. 마우스의 두개골로부터 분리한 두개관 세포에 ...
최근 고령화나 비타민 D 결핍 등의 이유로 골다공증의 위험이 급격히 증가되고 있다. 골다공증과 같은 뼈 관련 질환은 조골세포와 파골세포의 균형이 깨지면서 발생한다. 보골지(補骨脂)는 한의학에서 신양(腎陽)을 보하여 요통을 치료하는 목적으로 사용되어 왔으며 현재까지도 사용되고 있다. 그러나 골다공증에 직접적인 관련이 있는 조골세포와 파골세포에 대한 영향 및 그 명확한 기전에 대해서 아직 밝혀지지 않고 있다. 본 연구에서는 보골지의 조골세포 분화 촉진 및 파골세포 생성 억제 효과 및 그 기전을 확인하였다. 마우스의 두개골로부터 분리한 두개관 세포에 ascorbic acid (AA) 와 β-Glycerophosphate (β-GP)를 처리하여 조골세포로의 분화를 유도하였고 alkaline phosphatase (ALP) activity 및 Alizarin red S (ARS) staining 기법을 통해 보골지의 조골세포 분화 촉진 효과를 확인하였다. 골수유래 대식세포에 macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) 와 receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL)를 처리하여 파골세포로의 분화를 유도하였으며 tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) assay를 통해 보골지의 파골세포 분화억제 효과를 확인하였다. 조골세포와 파골세포의 분화에 관련된 인자들의 발현정도는 실시간 중합효소연쇄반응과 웨스턴 블롯으로 확인하였다. 보골지는 세포독성을 나타내지 않으면서 조골세포 분화를 촉진하며 파골세포 생성을 억제하였다. 조골세포 분화 촉진 작용에 보골지가 ALP, bone sialoprotein (BSP), osteocalcin (OCN), osteopontin (OPN), osterix의 발현 및 Smad1/5/8, Glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3β), Akt, p38, Extracellular signal-regulated kinase (ERK), c-Jun N-terminal kinase (JNK)의 인산화를 증가시키며, 조골세포 분화에 있어 중요 전사인자인 Runt-related transcription factor 2 (Runx2)의 발현을 증가시킨다. 또한 ARS 염색법을 통하여 조골세포의 mineralization을 증가시킴을 확인되었다. 파골세포 생성억제 작용에서는 c-Fos, nuclear factor of activated T-cell (NFATc1)의 발현을 억제시키며 이들의 하위인자인 osteoclast-associated receptor (OSCAR), TRAP, cathepsin K, ATPase, H+ transporting, lysosomal 38 kDa, V0 subunit d2 (Atp6v0d2)의 발현을 억제하였으며, p38의 인산화를 감소시켜 RANKL로 유도되는 파골세포의 분화가 억제됨을 확인하였다. 따라서 보골지는 조골세포 분화 촉진 및 파골세포 생성 억제를 통해 골다공증과 같은 뼈 관련 질환 치료제로써의 가능성이 높을 것으로 사료된다.
최근 고령화나 비타민 D 결핍 등의 이유로 골다공증의 위험이 급격히 증가되고 있다. 골다공증과 같은 뼈 관련 질환은 조골세포와 파골세포의 균형이 깨지면서 발생한다. 보골지(補骨脂)는 한의학에서 신양(腎陽)을 보하여 요통을 치료하는 목적으로 사용되어 왔으며 현재까지도 사용되고 있다. 그러나 골다공증에 직접적인 관련이 있는 조골세포와 파골세포에 대한 영향 및 그 명확한 기전에 대해서 아직 밝혀지지 않고 있다. 본 연구에서는 보골지의 조골세포 분화 촉진 및 파골세포 생성 억제 효과 및 그 기전을 확인하였다. 마우스의 두개골로부터 분리한 두개관 세포에 ascorbic acid (AA) 와 β-Glycerophosphate (β-GP)를 처리하여 조골세포로의 분화를 유도하였고 alkaline phosphatase (ALP) activity 및 Alizarin red S (ARS) staining 기법을 통해 보골지의 조골세포 분화 촉진 효과를 확인하였다. 골수유래 대식세포에 macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) 와 receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL)를 처리하여 파골세포로의 분화를 유도하였으며 tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) assay를 통해 보골지의 파골세포 분화억제 효과를 확인하였다. 조골세포와 파골세포의 분화에 관련된 인자들의 발현정도는 실시간 중합효소연쇄반응과 웨스턴 블롯으로 확인하였다. 보골지는 세포독성을 나타내지 않으면서 조골세포 분화를 촉진하며 파골세포 생성을 억제하였다. 조골세포 분화 촉진 작용에 보골지가 ALP, bone sialoprotein (BSP), osteocalcin (OCN), osteopontin (OPN), osterix의 발현 및 Smad1/5/8, Glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3β), Akt, p38, Extracellular signal-regulated kinase (ERK), c-Jun N-terminal kinase (JNK)의 인산화를 증가시키며, 조골세포 분화에 있어 중요 전사인자인 Runt-related transcription factor 2 (Runx2)의 발현을 증가시킨다. 또한 ARS 염색법을 통하여 조골세포의 mineralization을 증가시킴을 확인되었다. 파골세포 생성억제 작용에서는 c-Fos, nuclear factor of activated T-cell (NFATc1)의 발현을 억제시키며 이들의 하위인자인 osteoclast-associated receptor (OSCAR), TRAP, cathepsin K, ATPase, H+ transporting, lysosomal 38 kDa, V0 subunit d2 (Atp6v0d2)의 발현을 억제하였으며, p38의 인산화를 감소시켜 RANKL로 유도되는 파골세포의 분화가 억제됨을 확인하였다. 따라서 보골지는 조골세포 분화 촉진 및 파골세포 생성 억제를 통해 골다공증과 같은 뼈 관련 질환 치료제로써의 가능성이 높을 것으로 사료된다.
Due to aging and Vitamin D deficiency, the risk of osteoporosis has increased recently. Osteoporosis results from losing the balance between osteoblasts and osteoclasts. Psoraleae Semen (PS) has used in enhancing Kidney Yang (腎陽) with intent to treat low back pain until now. However, the effect on o...
Due to aging and Vitamin D deficiency, the risk of osteoporosis has increased recently. Osteoporosis results from losing the balance between osteoblasts and osteoclasts. Psoraleae Semen (PS) has used in enhancing Kidney Yang (腎陽) with intent to treat low back pain until now. However, the effect on osteoblast and osteoclast directly related with osteoporosis and its mechanism was not known. In this study, we examined the effects of PS on the stimulation of osteoblast differentiation and inhibition of osteoclast generation and its mechanism. The calvarial cells isolated from calvarie of mice were differentiated into osteoblast by ascorbic acid (AA) and β-Glycerophosphate (β-GP) and the effect of PS on stimulation of osteoblast differentiation was analyzed by alkaline phosphatase (ALP) and alizarin red s staining (ARS) assay. Bone marrow-derived macrophages (BMMs) were cultured with macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) and receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL) to differentiate into osteoclast and the effect of PS on the inhibition of osteoclast generation was analyzed by tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) assay. Factors related with differentiation of osteoblast and osteoclast were identified by quantitative real-time PCR and western blot analysis. In conclusion, PS stimulated osteoblast differentiation and inhibited osteoclast generation without toxicity. The stimulatory effect resulted from the increased expression of ALP, bone sialoprotein (BSP), osteocalcin (OCN), osteopontin (OPN), and osterix, and the increased phosphorylation of Smad1/5/8, glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3β), Akt, p38, extracellular signal-regulated kinase (ERK) and c-Jun N-terminal kinase (JNK). Also, PS increased the expression of Runt-related transcription factor 2 (Runx2) which is a key regulator of osteoblast differentiation. The increase in mineralization of osteoblast by PS was confirmed by ARS staining. The inhibitory effect of PS on osteoclast generation resulted from the decreased expression of osteoclast-associated receptor (OSCAR), TRAP, cathepsin K, ATPase, H+ transporting, lysosomal 38 kDa, and V0 subunit d2 (Atp6v0d2) via inhibition of c-Fos and nuclear factor of activated T-cell (NFATc1). Also, PS prevented RANKL mediated osteoclast differentiation by inhibiting phosphorylation of p38. Consequently, it is suggested that PS may be potential medication for bone diseases such as osteoporosis.
Due to aging and Vitamin D deficiency, the risk of osteoporosis has increased recently. Osteoporosis results from losing the balance between osteoblasts and osteoclasts. Psoraleae Semen (PS) has used in enhancing Kidney Yang (腎陽) with intent to treat low back pain until now. However, the effect on osteoblast and osteoclast directly related with osteoporosis and its mechanism was not known. In this study, we examined the effects of PS on the stimulation of osteoblast differentiation and inhibition of osteoclast generation and its mechanism. The calvarial cells isolated from calvarie of mice were differentiated into osteoblast by ascorbic acid (AA) and β-Glycerophosphate (β-GP) and the effect of PS on stimulation of osteoblast differentiation was analyzed by alkaline phosphatase (ALP) and alizarin red s staining (ARS) assay. Bone marrow-derived macrophages (BMMs) were cultured with macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) and receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL) to differentiate into osteoclast and the effect of PS on the inhibition of osteoclast generation was analyzed by tartrate-resistant acid phosphatase (TRAP) assay. Factors related with differentiation of osteoblast and osteoclast were identified by quantitative real-time PCR and western blot analysis. In conclusion, PS stimulated osteoblast differentiation and inhibited osteoclast generation without toxicity. The stimulatory effect resulted from the increased expression of ALP, bone sialoprotein (BSP), osteocalcin (OCN), osteopontin (OPN), and osterix, and the increased phosphorylation of Smad1/5/8, glycogen synthase kinase 3 beta (GSK3β), Akt, p38, extracellular signal-regulated kinase (ERK) and c-Jun N-terminal kinase (JNK). Also, PS increased the expression of Runt-related transcription factor 2 (Runx2) which is a key regulator of osteoblast differentiation. The increase in mineralization of osteoblast by PS was confirmed by ARS staining. The inhibitory effect of PS on osteoclast generation resulted from the decreased expression of osteoclast-associated receptor (OSCAR), TRAP, cathepsin K, ATPase, H+ transporting, lysosomal 38 kDa, and V0 subunit d2 (Atp6v0d2) via inhibition of c-Fos and nuclear factor of activated T-cell (NFATc1). Also, PS prevented RANKL mediated osteoclast differentiation by inhibiting phosphorylation of p38. Consequently, it is suggested that PS may be potential medication for bone diseases such as osteoporosis.
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